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2 Leber in:

Christoph F. Dietrich (Ed.)

Ultraschall-Kurs, page 41 - 90

Organbezogene Darstellung von Grund- und Aufbaukurs sowie weiterführender Module (Postgraduierten-Kurse). Nach den Richtlinien von KBV, DEGUM, ÖGUM und SGUM; eBook-Ausgabe mit OnlinePlus

7. Edition 2020, ISBN print: 978-3-7691-0615-2, ISBN online: 978-3-7691-3715-6, https://doi.org/10.47420/9783769137156-41

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41Kapitel 2 2 Leber Christoph F. Dietrich Kursgliederung Grundkurs: Topografie, Anatomie, Untersuchungstechnik sowie allgemeine D sonografische Pathologie. Aufbaukurs: Stoffwechselerkrankungen, Hepatitis, Leberzirrhose mit Kompli-D kationen, Zysten und Verkalkungen, Lebertumoren (ohne Kontrastmittelultraschall), Stellenwert. Modul(e), Refresher-Kurs(e): Differenzialdiagnose mittels Kontrastmittelul-D traschall, Lebertumoren, Lebergefäßerkrankungen. Videos zu diesem Kapitel können Sie mit folgendem QR-Code abrufen. Zusätzlich sind auf S. 625 ff. alle zur Verfügung stehenden Videos kapitelweise mit Einzel-QR-Codes aufgelistet, sodass Sie dort gezielt einzelne Videos abrufen können. Die gesamten Videos zum Buch finden Sie nach Themen sortiert unter https://bit.ly/uk-leber. 2 Leber42 Abb. 2.1: Konfluenz der Lebervenen. C = Konfluenz der linken und mittleren Lebervenen. LLV = linke Lebervene, MLV = mittlere Lebervene, RLV = rechte Lebervene, VCI = V. cava inferior [SKP 1]. Abb. 2.2: Leberhilus mit dem linken Pfortaderhauptstamm (PA) und der Pars umbilicalis der Pfortader (PU). S IV: Lobus quadratus (Lebersegment 4, kaudaler Anteil), VCI = V. cava inferior. Das Gallenblasenbett (GBB) ist auf diesem Schnitt schon angedeutet zu sehen [SKP 2]. Abb. 2.3: Gallenblasenbett. AH = A. hepatica, GB = Gallenblase, GG = intrahepatischer Gallengang, LTH = Lig. teres hepatis, PV = Pfortader, S4 = Lobus quadratus (Lebersegment 4), VCI = V. cava inferior [SKP 7]. Abbildung 2.1 bis Abbildung 2.3 repräsentieren die 3 Ebenen der subkostalen Untersuchungstechnik. Abb. 2.4: V. cava inferior – Gallenblasenlinie. GB = Gallenblase, MLV = mittlere Lebervene, PA = Pfortader, VCI = V. cava inferior (VCI) [SKP 4 über der VCI]. 1 2 3 4 Standardschnittebenen 43Kapitel 2 Abb. 2.5: Linker Leberlappen im Längsschnitt mit der Leitstruktur des Lobus caudatus (Segment 1), der ventral der unteren Hohlvene gelegen ist (hier kollabiert). AH = A. hepatica, LC = Lobus caudatus, LLV = linke Lebervene, LVA = Lig. venosum Arantii, PA = Pfortader, VP = V. portae [SKP 4 über der VCI]. Bemerkung: In manchen Fällen kann man in diesem Längsschnitt die linke Lebervene bis zur Konfluenz in einer Schnittebene darstellen. Abb. 2.6: Linker Leberlappen (LLL) im Längsschnitt vor der Leit struktur „Aorta“ (AO). D = Diaphragma, H = Herz, OES = Ösophagus, TC = Truncus coeliacus [SKP 5]. Abb. 2.7: Leberpforte (Schulter-Nabel-Schnitt). A = A. hepatica (Ast), ARD = A. renalis dextra (retrokaval), DC = Ductus cysticus, DHC = Ductus hepatocholedochus, L = Leber, MA = Magen, PK = Pankreaskopf, PV = Pfortader, VCI = V. cava inferior. Zwischen den Markern ist ein normaler Lymphknoten dorsal im Lig. hepatoduodenale bezeichnet [SKP 2 um 90° in einen Schulter-Nabel-Schnitt gedreht]. Abb. 2.8: Leberpforte und linker Leberlappen (LLL). ARD = A. renalis dextra, LVA = Lig. venosum Arantii (zielt auf die A. hepatica [AH]), P = Pankreaskopf, PUPA = Pars umbilicalis der Pfortader, PV = Pfortader, VCI = V. cava inferior, VL = V. lienalis [SKP 2 um 90° in einen Schulter-Nabel-Schnitt gedreht]. 5 6 7 8 2 Leber44 Abb. 2.9: Schematische Darstellung der Schallkopfpositionen (SKP) für die korrespondierenden Standardschnittebenen 1–8. Die Schnittebenen der meisten nachfolgenden Ultraschallbilder lassen sich durch die am Ende der Legende eingefügte Schallkopfposition leicht nachvollziehen. Anatomie 45Kapitel 2 Topografie Die intraperitoneal gelegene Leber ist in der Kuppel des rechten Diaphragmas zu finden und erstreckt sich variabel bis in die linke Diaphragmakuppel. Mit dem Diaphragma ist sie durch die Pars affixa und mit der Bauchdecke durch das Lig. falciforme und dessen verdicktes kaudales Ende (Lig. teres hepatis) bindegewebig verbunden. Zum Magen und Duodenum zieht das Omentum minus (Lig. hepatogastricum und Lig. hepatoduodenale), in dem die großen Lebergefäße, der Gallengang sowie die perihepatischen Lymphknoten (Leberpforte) zu erkennen sind. Die Lebervenen drainieren dorsal in die retroperitoneal gelegene V. cava inferior, wobei diese auch von dorsal von Lebergewebe des Segments VIII umgeben sein kann. Von den umrahmenden und begrenzenden Organen und Strukturen sind kranial der Leber der Pleura- und Perikardspalt sowie das Diaphragma zu beachten, um die Leber herum der Peritonealspalt, dorsal und lateral die rechte Niere und Nebenniere. Benachbart sind weiterhin Abschnitte des Magens und Duodenums, des Colon transversum und insbesondere die rechte Flexur, die im Rahmen des Chilaiditi-Syndroms (Interposition von Kolon zwischen Leber und Diaphragma) den Blick auf den rechten Leberlappen verhindern kann. Bei partiellem oder komplettem Situs inversus kehren sich die topografischen Verhältnisse um (s. Abb. 2.10). Anatomie Anatomische Orientierung Der anatomische Aufbau der Leber (s. Abb. 2.1 bis Abb. 2.11) wird einerseits durch Ligamenta und Fissuren, andererseits durch die Gefäßarchitektur definiert. Leberarterienäste, Pfortaderäste und Gallengänge verlaufen gemeinsam und teilen sich im Zentrum der Segmente auf. Lebervenen Die drainierenden Lebervenen liegen zwischen den durch die arterielle und portalvenöse Versorgung definierten Lebersegmenten und ermöglichen eine Abgrenzung der Leberlappen und Lebersegmente. Die 3 Hauptstämme der Lebervenen münden sternförmig in die Abb. 2.10: Die Lagebeziehung der Leber im Oberbauchquerschnitt. ao = Aorta, ams = A. mesenterica superior, ard/ars = Aa. renales, bo = Bursa omentalis, lgs = Lig. gastrosplenicum, lhd = Lig. hepatoduodenale, lhg = Lig. hepatogastricum, lsr = Lig. splenorenale, lt = Lig. teres und falciforme, vc = V. cava inferior, vl = V. lienalis, vp = V. portae, vrd/vrs = Vv. renales. lhdlhd lhd lt lhg lgs bo lsr vp lhd vrd ard ams vrs ars vl ao vc 2 Leber46 V. cava inferior (Konfluenz der Lebervenen, in der Umgangssprache auch als „Lebervenenstern“ bezeichnet). Anzahl und Verlauf der Lebervenen sind ausgesprochen variabel, insbesondere im Bereich der linken und mittleren Lebervenenäste, die häufig gemeinsam in die V. cava inferior münden. Pfortaderaufzweigung Die V. portae entsteht aus der Vereinigung der V. lienalis und der V. mesenterica superior und kann in leichtgradiger Linksseitenlage in einem variierten Schulter- Nabel-Schnitt mithilfe des Ultraschalls dargestellt werden. Die Pfortader teilt sich in einen rechten und einen linken Hauptstamm im Bereich der Leberpforte auf. Der rechte Hauptstamm gliedert sich in einen rechtsanterioren und -posterioren Ast auf und diese wiederum in Segmentäste der Lebersegmente V–VIII. Der linke Hauptstamm unterteilt sich in einen linkslateralen (Segmente II und III) und linksmedialen Segmentast (IVa und IVb) sowie Äste zum Lobus caudatus (Segment I). Die Leber kann sonografisch vertikal in 3 Ebenen untergliedert werden: die Konfluenz der Lebervenen, D die Aufzweigung des linken Pfortaderhauptstamms D (Pars umbilicalis) und das Gallenblasenbett. D Diese 3 Schnittebenen sind auf der einleitenden Anatomieseite dargestellt. Leberarterie Die Leberarterie wird i.d.R. aus dem Truncus coeliacus gespeist, der die A. hepatica communis abgibt, die sich in die A. gastroduodenalis und die A. hepatica propria aufteilt. Auf vielfältige Varianten ist zu achten, z.B. die Versorgung der A. hepatica propria sinistra aus der A.  gastrica sinistra sowie die variable Versorgung der Leber aus der A. mesenterica superior. Die Leberarterien verlaufen in abwandelbarer Topografie zur Pfortader; häufig ist die A. hepatica propria aufgrund ihres geschlängelten Verlaufes, der nur über eine kurze Strecke medial der Pfortader gelegen ist, schwierig darzustellen. Gallengangsystem Auch die Gallengänge begleiten die Pfortaderäste und vereinigen sich häufiger ventral vor der Pfortader im Leberhilus, liegen im Lig. hepatoduodenale eher lateroventral der Pfortader und biegen im Pankreaskopf nach dorsolateral ab. Weitere anatomische Leitstrukturen Neben den bereits erwähnten Verbindungen der Leber zum Magen und Duodenum (Omentum minus) finden Abb. 2.11: Lebersegmentanatomie. Die Aufteilung in rechten und linken Leberlappen ermöglicht eine Linie, die von der mittleren Lebervene (vhm) zur Interlobärfissur und Gallen blase gezogen wird. Die rechte Lebervene (vhd) unterteilt den rechten Leberlappen in ein anteriores oder auch mediales und ein posteriores oder auch laterales Segment. Die linke Lebervene (vhs) unterteilt den linken Leberlappen in ein mediales und ein laterales Segment. Die Pfortaderäste ziehen in die Segmente der Leber hinein. Die Segmente werden nun entgegen dem Uhrzeigersinn nummeriert: Segment I entspricht dem Lobus caudatus, Segment II dem kranialen und dorsalen linkslateralen Segment, in das der Pfortaderast vom Fuß der Pars umbilicalis (pu) verfolgt werden kann. Segment III schließt sich kaudal-ventral an und wird vom Pfortaderast aus der Spitze der Pars umbilicalis gespeist, während nach rechts von gleicher Stelle der Segmentast ins Segment IV zieht. Auf der rechten Seite spaltet sich der anteriore Zweig der rechten Pfortader in ein kaudales ventrales Segment V und ein kraniales dorsales Segment VIII sowie der posteriore Zweig in ein ventrales Segment VI und ein dorsales Segment VII auf. IV VI V vhd vhm VIII VII I III II vhs pu Anatomie 47Kapitel 2 sich verschiedene weitere Bandstrukturen. Das Lig. falciforme hepatis (bindegewebiges Rudiment des embryonalen Mesogastrium ventrale) verläuft zwischen der ventralen Bauchwand und der Leber und endet mit seinem freien kaudalen Rand als Lig. teres hepatis, das die obliterierte Umbilikalvene darstellt. Das Lig. falciforme hepatis bildet hierbei die linkslaterale Begrenzung des Lobus quadratus (Segment IVb). Weiterhin erkennt man an der Leber un ter seite das Lig. venosum, das den obliterierten Rest des Ductus venosus Arantii bildet, durch welchen das Nabelvenenblut direkt in die V. cava inferior anstatt zur Pfortader transportiert wird. Das Lig. venosum Arantii begrenzt ventral den Lobus caudatus (Segment I) und zieht nach kaudal auf die A. hepatica zu, die somit leicht identifiziert werden kann. Normalbefund Größe Die Lebergröße wurde an verschiedenen Messorten angegeben (s. Abb. 2.12), beispielsweise entlang der Medioklavikularlinie, dem Tiefendurchmesser des linken Leberlappens im epigastrischen Winkel, dem Querdurchmesser des Lobus caudatus, dem Lot, das im Interkostalraum von der Leberkontur auf den Eintrittspunkt der V. portae in die Leber gefällt wird, und anderen mehr. Sie haben sich allerdings nicht als valide herausgestellt, da die anatomische Variabilität groß ist. Gemessen an der Medioklavikularlinie werden Normalwerte für die kraniokaudale und anterior-posteriore Ausdehnung von 11–14 cm (< 16 cm) angegeben. Eine Volumenbestimmung ist aufgrund der nicht einheitlichen geometrischen Form kaum möglich. Jede Größenmessung bietet in der Leber nur einen Anhaltspunkt, da die Leber starken konstitutionellen Schwankungen unterliegt. Bei diffusen Lebererkrankungen sollte der Lobus caudatus beachtet werden, der aufgrund seiner besonderen Gefäßversorgung kompensatorisch hypertrophieren kann. Eine reproduzierbare Messung der Lebergröße ist im individuellen Verlauf beispielsweise von sub- oder interkostal im Kreuzungspunkt der V. portae mit der V. cava inferior möglich (s. Abb. 2.12). Die Indikation hierzu liegt bei dezidierten Fragestellungen (bspw. Verlaufskontrolle bei Morbus Gaucher) und ist in der klinischen Routine nicht gegeben. Form und Kontur, Leberformvarianten Die Lebergröße und insbesondere die Leberform variieren erheblich, vor allem in Abhängigkeit von der Konstitution (s. Abb. 2.13 und Abb. 2.14). Manchmal reicht der linke laterale Leberlappen weit über (oder seltener auch unter) die Milz in den linken Oberbauch, vereinzelt sogar auch bis in den linken Mittelbauch. Diese Varianten sowie der rechtslateral manchmal bis in das Becken ragende sog. Riedel-Leberlappen werden insbesondere bei schlanken Frauen beobachtet, wogegen pyknische Männer häufiger einen ausgeprägten rechten Leberlappen mit großem Tiefendurchmesser ohne wesentliche kraniokaudale Ausdehnung aufweisen. Die Unterränder der Leber sind in der Regel spitz (im Bereich des linken Leberlappens < 45° und im Bereich des rechten Leberlappens < 75°) und die Leberoberfläche konvex, können aber durch Schallkopfdruck verformt werden und wirken dann konkav. Incisurae diaphragmaticae, die Interlobärfissuren sowie Fissuren im Gebiet des Gallenblasenlagers sowie das Lig. venosum führen zu Einkerbungen. Hier kann eine ausschließliche Darstellung in einer orthogonal dazu stehenden Ebene zu Fehldiagnosen (z.B. Lebertumor) führen. Durch die komplementäre Einstellung einer senkrecht dazu stehenden Ebene kann dies vermieden werden. Vielfältige akzessorische Leberlappen werden insbesondere in der Region des linken Leberlappens beobachtet, z.B. der birnenförmige Fortsatz des Lobus caudatus, der einen Tumor im Pankreaskopfbereich oder eine Raumforderung im Leberhilus vortäuschen kann. Die Leberoberfläche ist glatt und am besten an der dorsokaudalen Fläche des linken Leberlappens zu beurteilen, da hier eine Verformung durch den Untersucher nicht möglich ist, jedoch eine relativ schallkopfnahe Darstellung erfolgen kann. Man sollte zusätzlich für die ventrale Oberflächenbeurteilung einen höherfrequenten hochauflösenden Schallkopf einsetzen (≥ 5–15  MHz), um auch schon geringfügige Unregelmäßigkeiten zu erkennen. Abb. 2.12: Lebergrößenmessung (L = Leber) von interkostal zur Verlaufsbeobachtung. Dargestellt sind Leberparenchym, V. cava inferior (VCI), Pfortader (PA), Ductus hepatocholedochus (DHC), A. hepatica (AH), rechte Lebervene (RLV) sowie Luft im Bulbus duodeni (B). Im Unterschied zur intraindividuellen Verlaufsbeobachtung sind routinemäßig durchgeführte Größenmessungen in der Medioklavikularlinie von einer hohen Interobservervariabilität betroffen und somit in der Regel wenig hilfreich [SKP 4, siehe auch Schnittebenen des hepatobiliären Systems]. 2 Leber48 Abb. 2.13a–f: Leberformvarianten (LFV) sind vielfältig und häufig erst bei verbesserter Konturerkennung bspw. durch Aszites detektierbar. (a) Häufige Varianten sind, dass die Leber (L) nach linkslateral über die Milz (M) reicht, was bei Aszites besonders gut zu erkennen ist. Der Pfeil markiert einen Pfortaderast, der beweisend für Lebergewebe ist. (d) Andere häufige Formvarianten sind der Riedel-Lappen (mit kleiner Leberzyste) zwischen den Markern [SKP 3]. (b) Beachte die normalerweise stärkere Echogenität der Milz im Vergleich zur Leber. (e) Form- und Echogenitätsvarianten des Lobus caudatus (Segment I). LLV = linke Lebervene, LTH = Lig. teres hepatis, PUPA = Pars umbilicalis der Pfortader [SKP 5]. (c) Bei Fettleber (FLB = Fettleberbild) ändert sich das Echogenitätsverhältnis, sodass die Leber stärker echogen als die Milz (M) imponiert. (f) Vielfältige, häufig geringfügige Leberformvarianten sind allerdings erst bei Aszites sichtbar. FF = Freie Flüssigkeit, LFV = Leberformvariante [SKP 6]. a d b e fc Untersuchungstechnik 49Kapitel 2 Echomuster Die Kriterien des normalen Echomusters sind die Stärke, Größe, Anordnung sowie die Uniformität (Gleichmä- ßigkeit) der Echos (vgl. Kapitel „Grundlagen“). Die normale Leber zeigt ein mittelstarkes, mittelgrobes, gleichmäßiges und uniformes Echomuster (s. Abb. 2.15). Knochenschatten, Ligamenta und vielfältige weitere Strukturen können zu echoarmen Bezirken führen. Untersuchungstechnik Der in Abbildung 2.1 bis Abbildung 2.8 gezeigte Untersuchungsablauf orientiert sich primär am Verlauf der Lebervenen und der Pfortaderäste. Von subkostal werden zunächst die Konfluenz der Lebervenen, dann die Aufzweigung der Pfortader sowie die Gallenblase identifiziert. Diese 3 Ebenen erlauben es, alle Lebersegmente sicher zu identifizieren. Danach schließen sich die Längsschnitte über der V. cava inferior (VCI) und der Aorta an. Direkt vor der VCI liegt das Segment 1 der Leber. Auf diesem Schnitt ist häufig schon die linke Lebervene zu sehen. Nach linkslateral können oberhalb der linken Lebervene das Segment II und unterhalb das Segment III identifiziert werden. Die Orientierung über der Aorta ermöglicht die Darstellung der großen Gefäßabgänge. Von dieser longitudinalen Ausrichtung wird der Schallkopf nun in einen rechten Schulter-Nabel- Schnitt mit Darstellung der Leberpforte gedreht. Zum Abschluss erfolgt nun eine rechtslateral beginnende interkostale Schnittführung mit Darstellung der Leberpforte und Gallenblase sowie der Pfortaderaufzweigung und der rechten Lebervene. Abb. 2.14: Form- und Konturänderungen. Abgerundet mit glatter Kontur, verformbar (z.B. Fettleber) Feinhöckrig umgebaut (kleinknotige Zirrhose) Segmentgröße disproportioniert (Zirrhose, chronischer Lebervenenverschluss) Grobhöckrig umgebaut (grobknotige Zirrhose) Abb. 2.15: Das normale Echomuster der Leber ist mittelstark echogen mit fein- bis mittelgroben, mitteldicht stehenden, gleichmäßig angeordneten Echos (vgl. Kapitel „Grundlagen der Terminologie“). Lebervenen (wie hier dargestellt die rechte [RLV], mittlere [MLV] und linke [LLV] Lebervene) können von Pfortaderästen (PA) durch die Echogenität des periportalen Bindegewebes (echoreich) im Vergleich zur wenig echogenen Lebervenenrandbegrenzung differenziert werden [SKP 7]. 2 Leber50 Lebersegmentzuordnung Die Lebersegmentzuordnung nach Couinaud/Bismuth dient in erster Linie der Reproduzierbarkeit der Lokalisation von Raumforderungen, und zwar im Idealfall zwischen CT, MRT, Ultraschall und dem operativen Situs sowie der Verlaufskontrolle bspw. von Metastasen unter Therapie. Zum besseren Verständnis müssen folgende Dinge beachtet werden: Es werden 9 Lebersegmente unterschieden, nämlich I, II, III, IVa, IVb, V, VI, VII und VIII. Leitstrukturen für die sonografische Orientierung und Segmentzuordnung sind einerseits die Lebervenen und das Lig. teres und andererseits linker und rechter Pfortaderhauptast. Acht Segmente können paarweise Sektoren („Doppelsegmenten“) zugeordnet werden, wobei die paarigen Einzelsegmente jeweils übereinander liegen. Diese Segmentpaare (Doppelsegmente) werden durch die horizontal verlaufenden rechten und linken Hauptstämme der Pfortader begrenzt. Die durch den intrahepatischen Pfortaderverlauf charakterisierte transversale Ebene der Leber verläuft dabei nicht streng horizontal, sondern liegt rechts weiter kranial in der Diaphragmakuppel und links weiter kaudal unter dem Herzen. Die Aufzählung der Sektoren erfolgt von links nach rechts und die der zugeordneten Segmente von kranial nach kaudal (d.h. im sonografischen Bild des Subkostalschnitts entgegen dem Uhrzeigersinn). Die kranialen Lebersegmente werden zuerst genannt. Weiterhin wird die die Sektoren trennende Struktur benannt: Lateraler Sektor (Segmente [Ss] 2/3) D Lig. teres hepatis D Medialer Sektor (Ss 4a/4b) D Mittlere Lebervene D Anteriorer Sektor (Ss 8/5) D Rechte Lebervene D Posteriorer Sektor (Ss 7/6) D Die Lebersektoren werden mit einer Ausnahme von den Lebervenen begrenzt. Diese Ausnahme ist das Lig. teres hepatis, das den (links-)lateralen Sektor mit den Segmenten II und III vom medialen Sektor mit den Segmenten IVa und IVb trennt. Die mittlere Lebervene trennt den medialen Sektor vom anterioren Sektor (mit den Segmenten V und VIII) und die rechte Lebervene den anterioren Sektor vom posterioren Sektor mit den Segmenten VI und VII. Das einzige „solitäre“ Lebersegment ist das Segment I (Lobus caudatus), das sich medial und ventral der V. cava inferior dorsal vom Doppelsegment IV durch ein echoreiches Septum abgrenzt. Das Doppelsegment IV wird gelegentlich auch einer oberflächenanatomischen und sonografisch gut nachvollziehbaren Betrachtungsweise folgend als Lobus quadratus bezeichnet. Dorsal begrenzen Leberunterrand, Fissura umbilicalis, Gallenblase und Leberpforte den Lobus quadratus. Ursprünglich wurde aus oberflächenanatomischer Sicht der linke Leberlappen auf die Segmente II und III beschränkt (mediale Begrenzung durch das Lig. teres). Unter funktionellen, der Pfortaderverzweigung folgenden Gesichtspunkten hat dann schon Couinaud das Lebersegment IV (das Doppelsegment IVa/IVb) dem linken Leberlappen zugerechnet. Dieser auch chirurgisch relevanten Einteilung sollten sonografische und andere bildgebende Befunde folgen. Eine Hemihepatektomie links besteht in der Entfernung der Doppelsegmente II/III und IVa/IVb (evtl. mit dem Segment I), während eine Hemihepatektomie rechts die Resektion der Doppelsegmente V/VIII und VI/VII umfasst. Häufige Missverständnisse liegen in der zweidimensionalen Abbildung in Lehrmaterialien begründet: Der posteriore Sektor liegt dorsal und der anteriore Sektor ventral. Die posterioren Lebersegmente VI und VII sind beim Aufblick von vorne auf die Leberoberfläche nicht zu sehen, sondern erscheinen nach hinten „geklappt“. Zur Orientierung betrachte man eine Abbildung der Konfluenz der Lebervenen von subkostal und hier den Verlauf der rechten Lebervene, die die anterioren und posterioren Sektoren trennt. Da die Leber sonografisch aufgrund der umgebenden Knochen- und lufthaltigen Lungenstrukturen nicht kontinuierlich dargestellt werden kann, ist die von der CT und MRT bekannte kontinuierliche und somit übersichtlichere Darstellung der allerdings schräg horizontal verlaufenden Ebene in der Regel nicht möglich. Somit ist auch eine präzise Segmentdarstellung und Unterscheidung in kraniale und kaudale Segmente schwierig. Man kann höchstens schreiben: „eher kranial“ oder „eher kaudal“. Die sonografische Darstellung erfolgt somit in Fragmenten durch bestimmte Zugangswege von subkostal und interkostal. In den Anatomieschnitten sind die Lebersegmente angegeben. Praktisch kann man so vorgehen, dass man zunächst in einem subkostalen Anschnitt die 3 Lebervenen identifiziert und versucht, die segmental zu lokalisierende Läsion einem Doppelsegment zuzuordnen. Dann wird die Leber in diesem Doppelsegment von kranial nach kaudal durchgescannt und man versucht, in einem 2. Schritt die Lagebeziehung zwischen der Läsion und der „Pfortaderebene“ (also dem Verlauf des linken bzw. rechten Pfortaderhauptastes) zu klären. Dies ist der etwas schwierigere Schritt. Auch in anderen Schnitten (z.B. interkostal) ist die Identifikation der das läsionstragende Leberareal begrenzenden Gefäße für die Segmentzuordnung essenziell. Hilfreich können auch andere angrenzende Strukturen wie Gallenblase, Leberhilus und rechte Niere sein. Fallstricke sind neben der im Routi- Allgemeine sonografische Pathologie 51Kapitel 2 neultraschall fehlenden Dreidimensionalität auch anatomische Varianten der Lebervenen- und Pfortaderanatomie. Der linke und der rechte Pfortaderast unterteilen die Leber in kraniale (Segmente II, IVa, VII und VIII) und kaudale Segmente (Segmente III, IVb, V und VI). Eine strenge horizontale Bildgebung des gesamten rechten Leberlappens ist nicht möglich, somit ist die Unterscheidung von Segment V und VIII bzw. VI und VII besonders in den dorsalen Bereichen schwierig. Der linke Leberlappen wird im medianen Längsschnitt in die leicht definierbaren Segmente Lobus caudatus (Begrenzung durch das Lig. venosum D ventral, Aorta dorsal), Segment II (oberhalb des linken Pfortaderastes gele-D gen) und Segment III (unterhalb des linken Pfortaderastes be-D findlich) eingeteilt. In einem Querschnitt im ventralen Gallenblasenbett kann kaudal das Segment IVb und kranial das Segment IVa dargestellt werden. Dazwischen liegt die linke Lebervene und nach ventral das Lig. teres hepatis. Durch einen Subkostalschnitt werden als oberste Ebene die Konfluenz der Lebervenen, weiter kaudal als 2. Orientierungspunkt die Aufteilung der Pfortader in die Pars umbilicalis und noch weiter kaudal die Gallenblase und das Gallenblasenbett erkennbar (s. Abb. 2.11). Anhand der mittleren und rechten Lebervene können die Segmente V und VI von den Lebersegmenten VII und VIII abgegrenzt werden, in deren Zentrum die korrespondierenden Pfortaderäste verlaufen (s. Abb. 2.11). Weitere Leitstrukturen sind die Aorta und die V. cava inferior. Die kranial und rechtslateral gelegenen Kuppenanteile können manchmal nur von interkostal beim stehenden Patienten ausreichend beurteilt werden. Der Recessus costodiaphragmaticus lateralis kann durch Aufstehen des Patienten und somit durch das damit verbun dene Tiefertreten der Leber aufgrund ihrer Schwerkraft vermieden werden. Der entsprechende Untersuchungsgang sollte in Rückenlage, leichtgradiger Linksseitenlage und bei Bedarf auch im Stehen ergänzt werden; auch andere Untersuchungspositionen werden praktiziert. Die Leberpforte mit Darstellung der Leberarterie, der Pfortader und der Gallengänge sowie der perihepatischen Lymphknotenstation erfolgt in einer leichtgradigen Linksseitenlage mit dem über den Kopf gelegten Arm und gestrecktem rechten Bein, um mittels einer seitlichen Verbiegung und Streckung der rechten Flanke zum einen eine mediokaudale Verschiebung der Leber als auch eine maximale Spreizung der Interkostalräume zu erreichen. Die Schallkopfanlotung geschieht in einem modifizierten Schulter-Nabel-Schnitt von subkostal in variabler tiefer Inspirationslage. Bei der Untersuchung der Leber ist darauf zu achten, dass nicht nur bis zum Leberrand, sondern auch über diesen hinaus inspiziert wird, um exophytische Prozesse nicht zu übersehen. Aufgrund der breit verfügbaren farbdopplersonografischen Techniken gehört für uns bei entsprechender klinischer Fragestellung (z.B. Abklärung einer Hepato pathie) die Evaluierung des Pfortader- und Leber ve nenflus ses zur routinemäßigen Untersuchungstechnik. Kriterien sind dabei die Offenheit und Analyse des Flussprofils (s.u.). Allgemeine sonografische Pathologie Größe Die Lebergröße ist sehr variabel und sollte in ihrer Bedeutung nicht überbewertet werden. Stoffwechselerkrankungen (z.B. Morbus Gaucher), Fettleber (z.B. [N]ASH), vaskuläre Erkrankungen (z.B. Rechtsherzinsuffizienz) und entzündliche Lebererkrankungen (z.B. chronische und akute virale Hepatitis, Letztere ist häufig  druckdolent) führen zu variablen Größenänderungen der Leber. Der zirrhotische Umbau der Leber kann eine vergrößerte, meist aber eine verkleinerte Leber nach sich ziehen. Kleine Lebervolumina finden sich insbesondere in den gemeinsamen Endstrecken verschiedener Lebererkrankungen mit zirrhotischem Umbau und Schrumpfungstendenz. Typische Zeichen sind hierbei Veränderungen der Segmentproportionen und der Gefäßarchitektur. Form und Kontur Bei einer z.B. entzündlich bedingten Schwellung der Leber ändert sich auch die Leberform, sodass eine vergrößerte Leber abgerundet ist. Durch die sonografisch gezielte Leberpalpation („Sonopalpation“) kann die Verformbarkeit überprüft werden. Dies ist ein relativ sensitiver Parameter zur Evaluierung der Leberkonsistenz. Umschriebene Form- und Konturänderungen finden sich hauptsächlich bei der fein- und grobknotigen Leberzirrhose mit unebener Oberfläche, Verdickung und Unregelmäßigkeit des Kapselreflexes; aber auch nach Abszedierungen und Infarkten kann die Leberkontur narbig eingezogen sein. Weiterhin lassen sich physiologische „Einkerbungen“ aber auch als Normvariante nachweisen. 2 Leber52 Echomuster Aufgrund der vielfältigen modernen Ultraschallgerätetechniken müssen die Kriterien zur Beurteilung des Echomusters neu definiert werden. Die Stärke der Echos ist abhängig von der gesendeten Frequenz und der anatomisch-mikroskopischen Größe der untersuchten Leberbestandteile. So können Fetteinlagerungen bei niedriger Sendefrequenz echoarm sein, jedoch bei höherer Sendefrequenz echoreich imponieren. Als weitere Variable ist die Fetttröpfchengröße zu bedenken, die kleinoder groß- bzw. gemischttropfig sein kann. Im klinischen Alltag hat sich somit das Kriterium der Uniformität durchgesetzt (gleichmäßiges bzw. ungleichmäßiges Echomuster, häufiger auch nicht ganz korrekt als homogen oder inhomogen bezeichnet). Die Sensitivität und Spezifität der sonografischen Beurteilung diffuser Lebererkankungen durch die ausschließliche Beurteilung des Leberparenchyms ist relativ gering. Von besonderer klinischer Bedeutung ist die Erkennung von Komplikationen und Begleiterscheinungen diffuser Lebererkrankungen, z.B. von Lebertumoren, portaler Hypertension oder dem perihepatischen Lymphknotenstatus. Auf herdförmige Veränderungen diverser Leberkrankheiten ist zu achten, insbesondere auf eine unterschiedliche Echogenität des Lobus cauda-D tus bei zirrhotischem Umbau der Leber und beim Lebervenenverschluss-Syndrom, Areale unterschiedlicher Echogenität im Sinne einer D regional abweichenden Verfettung sowie landkartenartig angeordnete Areale ungleicher Echo-D genität, die die Gefäßarchitektur nicht kompromittieren, z.B. bei der Porphyrie. Architektur Diffuse Lebererkrankungen, wie der zirrhotische Umbau der Leber, führen zu Änderungen der Gefäßarchitektur. Umgekehrt bedingen vaskuläre Erkrankungen ebenfalls eine Modifikation der Gefäßarchitektur, z.B. bei einer Stauungsleber, Pfortaderthrombose, Lebervenenverschluss-Syndrom und dem Morbus Osler. Erst farbdopplersonografisch werden die Architekturstörungen der Lebergefäße verständlich dargestellt. Vielfältige diffuse Erkrankungen der Leber verändern die Proportionen der einzelnen Lebersegmente zueinander, insbesondere das Verhältnis des rechten Leberlappens zum kompensatorisch hypertrophierenden Lobus caudatus ist hierbei häufig verringert. Spezielle sonografische Befunde Diffuse Lebererkrankungen Leberverfettung Das Echomuster variiert in Abhängigkeit vom Ausmaß der Fetteinlagerung, von der Fetttröpfchengröße, der benutzten Ultraschallfrequenz sowie der angewandten Technik, wie oben beschrieben. Mittels konventioneller B-Bild-Technik ist die Fettleber durch eine Vergrößerung des Organs mit abgerundeter Kontur (Hepatomegalie), starken Echos mit oder ohne Schallabschwächung charakterisiert, die variabel groß, aber gleichmäßig und rela tiv dicht angeordnet sind. Die stärkere Echogenität ist insbesondere im Vergleich zum (gesunden) Nierenparenchym der rechten Niere beurteilbar (s. Abb. 2.16). Zu beobachten ist, je nach dem Grad der bestehenden Verfettung, ein Verschwinden von Gefäßstrukturen, wobei zuerst kleine periphere Gefäße nicht mehr sichtbar sind, da sie in dem echodichten Parenchym durch Schallphänomene, bei der Leberzirrhose aber auch durch Kompression und Umbauvorgänge nicht mehr darstellbar sind. Vielfältige sonografische Befundvarianten kennzeichnen die Leberverfettung (s. Abb. 2.17). Bei entsprechender Untersuchungstechnik finden sich in fast allen Fällen der Leberzellverfettung Areale der Minderverfettung loco typico in der Leberpforte im Gallenblasenbett (s. Abb. 2.18), an den Pfortaderaufzweigungen, weniger häufig auch subkapsulär oder entlang von Lebervenen. Areale der Mehrverfettung zeigen sich häufig neben dem Lig. teres hepatis oder in Kombination mit den Arealen der Minderverfettung im Gallenblasenbett (s. Abb. 2.20). Weitere sonografische Kriterien sind die Darstellung normal großer perihepatischer Lymphknoten (< 17 mm maximaler Diameter; s. Abb. 2.24a) sowie ein monophasisches Flussprofil in der rechten Lebervene (die Untersuchung der linken und mittleren Lebervene Abb. 2.16: Fettleber (hier rechter Lappen). Die typischen Zeichen der Fettleber sind die Hepatomegalie, abgerundete Form (Pfeil), sowie eine stärkere Echogenität im Vergleich zum normalen Leberparenchym bzw. der gesunden Niere mit distaler Schallabschwächung. Das Echomuster der Fettleber ähnelt dem der Schilddrüse und des Hodens [SKP 3]. Spezielle sonografische Befunde 53Kapitel 2 Abb. 2.17: Leberverfettung. Diffuse gleichmäßige Verfettung Präportales Areal Segmentale Inhomogenität Peripher geminderte Echogenität Perivesikuläres Areal Perivaskuläre Aussparung Landkartenartige Inhomogenität Herdförmige Aussparung 2 Leber54 ist durch verschiedene Störfaktoren weniger valide). Häufig kann auch ein wenig(er) undulierendes Flussprofil in der Pfortader beobachtet werden, was analog zum arteriellen System durch einen modifizierten Resistenzindex der Pfortader ausgedrückt wird ([Vmax – Vmin] / Vmax). Die Proportion der Segmente sowie die Gefäßarchitektur der großen Gefäße sind bei der Fettleber nicht gestört. Ein Vergleich des Echomusters mit der (gesunden!) rechten Niere hat sich als hilfreich erwiesen, kann allerdings durch Nierenerkrankungen in seiner Aussagekraft eingeschränkt sein. Auf einen Vergleich in identischer Tiefe liegender Areale muss geachtet werden. Bei gesunder Niere erscheint im Vergleich zur Fettleber die Niere deutlich schwächer echogen. Eine vergröberte und ungleichmäßige Echotextur der Leber kann als Hinweis auf einen höherwertigen Leberparenchymschaden und/oder zirrhotischen Umbau der Leber gedeutet werden, auch wenn diese Zeichen sehr subjektiv und somit wenig sensitiv und spezifisch sind. Areale der Mehr- und Minderverfettung. Areale vermehrter oder verminderter Verfettung bzw. unterschiedlicher Fettarten (groß- und kleintropfig, gemischttropfig) können im Vergleich zum umgebenden Lebergewebe zu schwächer oder auch stärker echogenen umschriebenen Veränderungen führen. Sie sind dadurch charakterisiert, dass sie die Architektur nicht stören und eine typische Gefäßversorgung aufweisen, insbesondere im Bereich der Leberpforte bzw. entlang des Lig. teres hepatis. Wie schon oben bei der Fettleber erwähnt, werden regional unterschiedliche Verfettungszonen in mehr als 95% der Fälle bei der (klinisch relevanten) Steatosis hepatis beobachtet. Es konnte gezeigt werden, dass diese Areale im Bereich des Gallenblasenbettes signifikant besser in einer leichtgradigen Linksseitenlage gefunden werden können. Als diagnostisch und für das pathophysiologische Verständnis dieser Veränderungen hilfreich hat sich die Darstellung der zu- und abführenden arteriellen und (portal-)venösen Gefäße erwiesen. Pathoge- Abb. 2.18: Im Gegensatz zu den subjektiven Zeichen der Echogenitätsunterschiede sind Areale ungleicher Echogenität zuverlässigere Anhaltspunkte der regional unterschiedlichen Verfettung und finden sich insbesondere in der Leberpforte (Segment IV) loco typico im Gallenblasenbett. Im subkostalen Schrägschnitt lässt sich dieses Areal der Minderverfettung, besser ausgedrückt als Areal normaler Leberparenchymechogenität, im Vergleich zur umgebenden Mehrverfettung regelmäßig bei Patienten mit Fettleber erkennen. Als hilfreich hat sich die Untersuchung in leichtgradiger Linksseitenlage erwiesen. Typisch ist die Darstellung einer zentral zuführenden Arterie, die mit einem Pfeil markiert ist. Pfortader (PA) und V. cava inferior (VCI) sind ebenfalls markiert [SKP 4]. Abb. 2.19: Areal der zonalen Minderverfettung mit Darstellung der zentral gelegenen zuführenden Arterie (zwischen den Markierungen), die den pathophysiologischen Mechanismus erklärt (s. Text). Abb. 2.20: Areale der Mehrverfettung loco typico finden sich hauptsächlich im Gallenblasenbett (wie hier bei einem Patienten mit chronischer Virushepatitis C mit einem zwischen den Markern gezeigten vergrößerten perihepatischen Lymphknoten [LK]) und in Nachbarschaft zum Lig. teres hepatis. Fok+ = regionale Mehrverfettungszone, IVC = V. cava inferior, PA = Pfortader, WS = Wirbelsäule, linker Pfeil = A. hepatica propria (AHP), rechter Pfeil = Ductus hepatocholedochus (DHC) [SKP 4]. Spezielle sonografische Befunde 55Kapitel 2 netisch wird eine regional unterschiedliche Durchblutung diskutiert, die mittels kontrastverstärkter Techniken dargestellt werden kann. Bei den schwächer echogenen Arealen der zonalen Minderverfettung im Leberhilus findet sich regelhaft ein zentral gelegenes arterielles Leberhilusgefäß, das diesem Bereich mutmaßlich weniger Lipide (und auch Insu lin) zuführt als das mehr von lipidreichen Pfort ader - ästen versorgte umgebende Leberparenchym (s. Abb. 2.19). Ein ähnlicher Mechanismus erklärt die zonalen Minderverfettungszonen in der direkten Umgebung von sog. Shunt-Hämangiomen (s. dort) und anderen Tumoren, die vorwiegend arteriell versorgte Shunts in die Umgebung aufweisen (bspw. hepatozelluläre Karzinome). Stärker echogene Areale zonaler Mehrverfettung loco typico im Gallenblasenbett haben als Gefäßbesonderheit eine vorwiegend portalvenöse Durchblutung (manchmal durch ein zuführendes Pfortadergefäß erkennbar), sodass hier lipidreiches Pfortaderblut überwiegt (s. Abb. 2.21). Umschriebene Fettinfiltrationen anderer Lokalisationen sind seltener und können zu diagnostischen Schwierigkeiten führen. Die Applikation von Echosignalverstärkern hat sich bei der Erkennung regional unterschiedlicher Verfettungszonen als hilfreich erwiesen, da diese im Vergleich zum umgebenden Lebergewebe eine weitgehende gleichmäßige arterielle und portalvenöse Anreicherungskinetik zeigen, manchmal etwas verzögert. Im Zweifel kann allerdings nur die Punktion und histologische Untersuchung zu einer eindeutigen Diagnose führen. Der Nachweis von Arealen unterschiedlicher Echo genität in Verbindung mit dem Nachweis eines monophasischen Flussprofils in der rechten Lebervene als Ausdruck differenter Verfettungszonen ist für die sonografische Diagnose „Fettleber“ von besonderer Bedeutung. Bei atypisch gelegenen Arealen zonaler Minder- Abb. 2.21a–c: Areale der Mehrverfettung loco typico im Gallenblasenbett (a) [SKP 4] und neben dem Lig. teres hepatis (b). Das zentral zuführende portalvenöse Gefäß als typisierendes pathophysiologisches Merkmal ist am Dopplerspektrum erkennbar (a). AMS = A. mesenterica superior, AO = Aorta, LTH = Lig. teres hepatis, PA = Pfortader, VCI = V. cava inferior. Die regionale Mehrverfettungszone (MF) ist ebenfalls gekennzeichnet und der Pfortaderast an der Farbkodierung erkenntlich (b). Der Kontrastmittelultraschall zeigt eine gleichmäßige Anreicherung in der für die Dignität der Läsion entscheidenden portalvenösen sinusoidalen Phase (c). Lig. falc = Lig. falciforme. Die venöse Drainage spielt mutmaßlich ebenfalls eine Rolle. a b c 2 Leber56 verfettung müssen Shunts gezielt mittels kontrastverstärkter Sonografie gesucht werden. Differenzialdiagnose. Die sonografische Dif fe ren zial diag nose der Fettleber und der ungleichmäßigen Fettinfiltration als Begleitreaktion primärer und sekundärer Leber schädigungen ist vielfältig. Sonografische Fettleberzeichen bei viralen Hepatitiden (insbesondere Hepatitis C) und Mitreaktionen der Leber bei Systemerkrankungen müssen bedacht werden, speziell die seltenen Speichererkrankungen wie Glykogenosen oder Mukopolysaccharidosen und die häufigere Hämochromatose. Zu beachten sind beeindruckende sonografische Befunde bei der „gescheckten“ Porphyrieleber mit kleinen, umschriebenen Arealen schwächerer Echogenität, die an Metastasen oder auch eine diffuse Lymphominfiltration denken lassen können, insbesondere in Assoziation mit der chronischen Virushepatitis C (s. Abb. 2.22). Von Bedeutung sind auch die Komplikationen einer Fettleber, die „Fettzirrhose“. Die Folgezustände der chronisch-venösen Stauung, z.B. im Rahmen einer lang andauernden Rechtsherzinsuffizienz (Cirrhose cardiaque) zeigen variabel ausgeprägte sonografisch erkennbare (knotige) Veränderungen des Leberparenchyms, die einem zirrhotischen Umbau ähneln können. Knotige Parenchymbilder finden sich bei Gefäßverschlüssen bzw. pathologischen Durchblutungsmustern, z.B. im Rahmen der Pfortaderthrombose, beim (partiellen) Lebervenenverschluss- Syndrom sowie durch Ischämie, bspw. bei Verschluss der A. hepatica, und manchmal auch bei Patienten mit ausgeprägtem Truncus-coeliacus-Kom pres sions syn drom. Manchmal scharf begrenzte, umschrieben schwächer echogene Veränderungen < 15–25 mm zeigen sich auch typischerweise beim Morbus Wilson (variabel ausgeprägte Kupferablagerungen mit Umgebungsreaktion; s. Abb. 2.23). Aufgrund der derzeit verfügbaren verbesserten Technologie werden früher zusätzlich genannte Krankheitsentitäten (z.B. Lymphome, kleinknotige [echoreiche] Metastasierung) heutzutage durch die Applikation höherfrequenter und somit höher auflösender Schallköpfe nur noch selten mit diffusen Lebererkrankungen verwechselt. Im Zweifel kann nur die histologische Untersuchung von Lebergewebe eine sichere Zuordnung zu den oben genannten Krankheitsentitäten ermöglichen. Die (atypische) Hämangiomatose der Leber sowie die Cholangiofibromatose können ebenfalls mit regional ausgeprägten Mehrverfettungszonen verwechselt werden. Granulomatöse Lebererkrankungen wie z.B. die Leberbeteiligung bei Sarkoidose führen auch zu neoplastisch anmutenden Veränderungen. Hepatitis Das sensitivste sonografische Zeichen der akuten aber auch der chronischen Virushepatitis ist der Nachweis vergrößerter perihepatischer Lymphknoten (> 17 mm) in der Leberpforte. Vergrößerte perihepatische Lymphknoten finden sich allerdings bei einer Vielzahl entzündlicher, autoimmunologischer Prozesse und auch bei maligner Infiltration der Leber, sodass der Nachweis nicht sehr spezifisch ist (s. Abb. 2.24). Allerdings sind bei nutritiv toxischen Leberschäden und bei Speicherkrankheiten keine vergrößerten Leberlymphknoten zu erwarten. Im Unterschied zu oberflächlichen Lymphknotenlokalisationen, bei denen der Lymphknotenlängsdurchmesser ein weniger spezifisches Kriterium als der aussagekräftigere Querdurchmesser ist, da Letzterer Abb. 2.22: Porphyrie. Die Porphyrie ist häufig durch ein Fettleberbild und durch variabel große Areale unterschiedlicher Echogenität charakterisiert. Kleinere, umschriebene Areale schwächerer Echogenität lassen an Metastasen oder auch Lymphominfiltration denken. Abb. 2.23: Morbus Wilson. Manchmal scharf und häufiger unscharf begrenzte, umschrieben schwächer echogene Veränderungen zeigen sich beim Morbus Wilson. Spezielle sonografische Befunde 57Kapitel 2 bei Volumenzunahme stärker ansteigt, gilt dies für die Lymphknotenlokalisationen in der Leberpforte nur eingeschränkt, da Quer-Diameter < 8 mm tief im Abdomen nur bedingt valide gemessen werden können. Ein Begleitödem der Gallenblasenwand mit Lumeneinengung findet sich bei einer akuten Hepatitis in ca. 50% der Fälle, sodass nicht selten die Fehldiagnose einer Cholezystitis gestellt wird (s. Abb. 2.25). Bei Hepatomegalie sind die Druckschmerzhaftigkeit, die Echoarmut mit betonten Portalgefäßen (früher als „Sternenhimmelleber“ bezeichnet; der Begriff wurde allerdings auch für die Cholesterolose der intrahepatischen Gallenwege verwendet) sowie die begleitende Mitreaktion des Mesenteriums unspezifisch und wenig hilfreich, da es sehr subjektive Zeichen sind. Im Rahmen chronischer Leberaffektionen kann es zur periportalen Fibrose mit ungleichmäßig verbreiterten echoreichen Portalfeldern kommen, z.B. bei fortschreitenden Entzündungen aus dem Pfortaderstromgebiet, bei Schistosomiasis, aber auch im Rahmen einer Mitreaktion des Leberparenchyms bei Cholangitis als Medikamentennebenwirkung, z.B. bei Zytostatika etc. Die Bedeutung der Sonografie zur ätiologischen Einordnung diffuser Lebererkrankungen ist mit Ausnahme der perihepatischen Lymphknotenvergrößerung gering. Sind Letztere normal groß, liegt am ehesten ein nutritiv toxischer Leberparenchymschaden oder eine Speicherkrankheit vor. Leberzirrhose Die Leberzirrhose zeigt sonografisch ebenfalls kein eindeutiges Bild (s. Abb. 2.26 bis Abb. 2.28). Die Sensitivität zum Nachweis einer Leberzirrhose wird in der Literatur unterschiedlich angegeben. Bei einem unselektionierten Patientengut muss davon ausgegangen werden, dass ca. ein Drittel der Fälle mit Leberzirrhose ohne nachweisbare Komplikationen übersehen werden, da Frühformen nicht ausreichend gut erkannt werden. Bei Patien ten mit fortgeschrittenem Krankheitsbild und Komplikationen der Leberzirrhose (Umgehungskreisläufe, Milzvergrößerung und Aszites) liegt die Sensitivi- Abb. 2.24a, b: Perihepatische Lymphknotenstationen. Hier ist der dorsale Bereich im Winkel zwischen V. portae (PA) und V. cava inferior (VCI) auf Höhe der A. renalis dextra (ARD) in direkter Nachbarschaft zum Ductus hepatocholedochus und der Einmündung des Ductus cysticus dargestellt. Als hilfreich hat sich die Untersuchung in leichtgradiger Linksseitenlage von subkostal erwiesen. AHP = A. hepatica propria, AO = Aorta, L = Leber, PA = Pfortader, PK = Pankreaskopf, VCI = V. cava inferior. (a) Normaler Lymphknoten (LK) (< 17 mm) [SKP 4]. (b) Vergrößerter Lymphknoten (LK), 23 mm [SKP 4]. a b Abb. 2.25: Ein Begleitödem der Gallenblasenwand mit Lumeneinengung ist ein typisches Zeichen der akuten Hepatitis. In manchen Fällen lässt sich überhaupt kein Lumen mehr abgrenzen, wie hier gezeigt. Innerhalb weniger Wochen kommt es zur Restitutio ad integrum. GB = Gallenblase [SKP 4]. 2 Leber58 tät zur Erkennung der Leberzirrhose allerdings deutlich höher (90–95%). Unterschieden wird eine groß- von einer kleinknotigen Leberzirrhose, wobei die ätiologische Bedeutung dieses Befundes von geringer Bedeutung ist. Bei Letzterer sind die Beurteilung der Leberoberfläche und die Begrenzung der Lebervenen als Kriterien von Bedeutung. Bei der sonografischen Palpation fällt eine verminderte Kompressibilität durch eine vermehrte Leberkonsistenz auf. Die Darstellung einer irregulären Oberfläche hat einen hohen positiven Vorhersagewert für den zirrhotischen Umbau der Leber. Die Lebervenen können komprimiert erscheinen, bei den intrahepatischen Pfort ader ästen ist ein Kalibersprung zu beobachten. Auf sekundäre Veränderungen des Lobus caudatus sollte geachtet werden. Auffällig ist ebenfalls eine Wandverdickung der Gallenblase, die bei zusätzlichem Aszites besonders deutlich nachweisbar ist. Hier wird bei mehr als 50% der Zirrhosepatienten eine Wandstärke von mehr als 4 mm ge - Abb. 2.26: Kriterien der Leberzirrhose. Grob- und feinhöckrige Kontur, Starre, Umbau, grobes und ungleichmäßiges Echomuster, irreguläre Gefäßverläufe. (a) Hier ist die unebene Oberfläche dargestellt (Pfeil), die besonders gut bei Aszites (FF) zu erkennen ist [SKP 3]. (b) Eine glatte (normale) Leberoberfläche mit aber einer irregulären Kontur an der Pfortader und der Leberunterfläche (1, 2, 3) sollte gezielt gesucht werden. a c b Abb. 2.27a–c: Leberzirrhose. Die typischen Zeichen der Leberzirrhose (L = Leber) sind sonografisch sehr sensitiv zu erfassen, hauptsächlich Änderungen der Größe, Form, Oberfläche, Kompressibilität, Gefäßarchitektur mit Abnahme der portalen Durchblutung und kompensatorischer Vermehrung der arteriellen Blutzufuhr. (c) Die Punkt-Scherwellenelastografie (pSWE) belegt die fortgeschrittene Fibrose (1,93 m/s; 11,2 kPa), die im linken Leberlappen noch weiter fortgeschritten war. Spezielle sonografische Befunde 59Kapitel 2 funden. Ursächlich für die Wandverdickung werden Gallenblasenwandvarizen und eine chronische Begleitentzündung diskutiert. Dies kann fälschlicherweise als Cholezystitis interpretiert werden. Die Fettleberzirrhose ist durch ein ausgeprägt ungleichmäßiges Echomuster mit Hepatomegalie und erheblicher Schallabschwächung charakterisiert. Der Nachweis umschriebener knotiger Veränderungen bei zirrhotischem Umbau der Leber gelingt in Abhängigkeit von der Knotengröße. Problematisch kann hierbei die Abgrenzung zum diffus wachsenden hepatozellulären Karzinom sein. Durch die Umbauvorgänge der Leber kommt es zu Gefäßveränderungen mit portaler Hypertension. Der Pfortaderfluss nimmt ab, kompensatorisch wird eine Zunahme der arteriellen Durchblutung beobachtet, was als Arterialisierung der Leberdurchblutung bezeichnet wird. Auf Umgehungskreisläufe in den unter Anatomie genannten Bandstrukturen und auf eine rekanalisierte Umbilikalvene (Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom) ist zu achten. Es kommt bei erhöhtem Druck im Pfortadersystem zu einer Reduktion des pro Zeiteinheit transportierten Blutflussvolumens. Somit kann der Diameter der Pfortader im Verhältnis zur mittleren Geschwindigkeit überproportional steigen. B-Bild-sonografisch kann das Pfortaderlumen sowohl verbreitert sein und weist dann häufig einen niedrigen Fluss auf, kann aber auch verengt imponieren, z.B. im Zusammenhang mit einer ausgeprägten Periportalfibrose oder als Folgezustand einer Pfortaderthrombose. Kompensatorisch wirken die Leberarterienäste prominent und verlaufen häufig geschlängelt (korkenzieherartig). Portale Hypertension Ursächlich ist eine Unterteilung in einen prähepatischen (Pfortaderthrombose), intrahepatischen (Leberzirrhose oder andere Ursachen, z.B. nodulär-regenerative Hyperplasie) und posthepatischen (Lebervenenverschluss-Syndrom) Block möglich. Bei einer Behinderung des Flusses in der Pfortader oder ihrer Zu- oder Abflüsse bzw. einem Verschluss im Bereich dieser Gefäße kommt es durch den Druckanstieg zur portalen Hypertension, der zu einem Rückstau in vorgelagerten Bezirken führt. Die Folge sind eine Gefäßerweiterung mit Ausbildung von Umgehungskreisläufen (s. Abb. 2.29 bis Abb. 2.32), eine Splenomegalie und die Entstehung von Aszites. Dabei ist die Weite der Pfortader kein zuverlässiger Parameter, da ein prähepatischer Block in einem der Pfortader vorgeschalteten Gefäß vorliegen kann, die Pfortaderquerschnittsfläche durch periportale Fibrose fixiert sein kann und erhebliche interindividuelle Schwankungen vorkommen können. Beim Gesunden liegt der Diameter der Pfortader von interkostal gemessen nur in Einzelfällen über 13 mm, ein darüber liegender Wert hat einen guten posi- Abb. 2.28: Postnekrotische Leberzirrhose mit grobknotigem, ungleichmä- ßigem Echomuster. Zwischen den Knoten gelegener Darm ist ebenfalls bezeichnet. L = Leber [SKP 6]. Abb. 2.29: Gallenblasenwandveränderungen bei Leberzirrhose. Beim zirrho tischen Umbau der Leber sieht man regel mäßig Veränderungen der Gallenblasenwand i.S. von Umgehungskreisläufen. FF = freie Flüssigkeit, Gb = Gallenblase, L = Leber [SKP 4]. Abb. 2.30: Portale Hypertension mit Umgehungskreisläufen. Typische Umgehungskreisläufe finden sich im Bereich des Magenfundus (MF) zum Milzhilus hin, im Lig. phrenicocolicum, aber auch zur linken Nierenvene, in der Nähe der V. gastricae sowie letztendlich in allen Kompartimenten des Abdomens. Mi = Milz. 2 Leber60 tiven prädiktiven Wert für eine portale Hypertension, umgekehrt schließt aber ein Wert unter 13 mm diese nicht aus. Die nüchtern untersucht aufgehobene Kompressibilität der V. lienalis und V. mesenterica superior ist sensitiver. Die Verminderung der maximalen Flussgeschwindigkeit in dem intrahepatischen Hauptstamm der Pfortader, von interkostal gemessen auf unter 12 cm/s, korreliert recht gut mit dem Ausmaß der portalen Hypertension. Im Extremfall kann in der Pfortader eine (atemvariable) Flussumkehr beobachtet werden. Die dopplersonografische Spektralanalyse des arteriellen Flussmusters zeigt typischerweise einen Anstieg der systolischen, aber auch der diastolischen Flussgeschwindigkeit in der A. hepatica, einen niedrigen, wenig undulierenden Fluss im Bereich der Pfortader (< 12 cm/s intrahepatisch von interkostal gemessen, selten aber auch einen Pendelfluss oder retrograden Fluss). Aufgrund der hyperdynamischen Kreislaufverhältnisse ist der Fluss in der (rechten) Lebervene häufig biphasisch und variabel hoch. Im Endstadium der Leberzirrhose ist der Lebervenenfluss eher niedrig und bi- oder monophasisch. Bei der primär biliären Zirrhose lässt sich charakteristischerweise Abb. 2.31: Rekanalisierte Umbilikalvene (Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom). Die Erkennung eines Caput medusae internae ist wichtig vor Aszitespunktionen, da es zu unstillbaren peritonealen Einblutungen kommen kann (hier ist eine Panoramaaufnahme gezeigt, SieScape). BD = Bauchdecke, DD = Dünndarm, UMB = Umbilicus. Abb. 2.32: Portale Hypertension. (a) Pfortadererweiterung (b) Kollateralen (Shunts) über die Paraumbilikalvenen (c) Aszites (d) Kollateralen (Shunts) über Magenvenen (e) Splenomegalie (f) Nierenvenenshunts b a c f d e Spezielle sonografische Befunde 61Kapitel 2 ein hoher biphasischer Lebervenenfluss als Ausdruck der hyperdynamen portalvenösen Zirkulation nachweisen. Freie Flüssigkeit (Aszites). Aszites sollte gezielt gesucht werden, insbesondere perihepatisch und perisplenisch sowie im Unterbauch (Douglas-Raum). Als hilfreich hat sich auch hier eine leichtgradige Linksseitenlage erwiesen, bei der sich auch kleine und kleinste Flüssigkeitsmengen im sog. Morrison pouch (Raum zwischen Leber und Niere) sammeln. Frei auslaufender Aszites kann allerdings im gesamten Abdomen auftreten oder aber bei vorbestehenden Verwachsungen lokalisiert nachweisbar sein. Im Aszites können Sedimentierungen und Fibrinfäden beobachtet werden, wodurch ein Hinweis auf Einblutungen oder Entzündungen gegeben wird, bei sonografisch „klarem“ Aszites ist aber eine spontane bakterielle Peritonitis keinesfalls ausgeschlossen. Diese wichtige Komplikation der Leberzirrhose zeigt gelegentlich leichte Trübungen im Aszites. Die sichere Diagnose ist durch eine diagnostische Punktion des Aszites zu stellen. Umgehungskreisläufe. Umgehungskreisläufe müssen im gesamten Stromgebiet der Pfortader und ihrer Zuflüsse gesucht werden und sind ausgesprochen vielfältig. Häufig finden sich portokavale Kurzschlüsse im Lig. phrenicocolicum, D im Bereich des Magenfundus (translienal dargestellte D Gefäßkonvolute der Magenwand sind die bedrohlichen Zeichen von Fundusvarizen), im Gebiet der Verbindung vom Magen zur Milz (re-D lativ häufig lässt sich bei gezieltem Suchen ein spontaner splenorenaler Shunt nachweisen), entlang der großen oder kleinen Kurvatur des Magens, D aber auch über mesenteriale Umgehungskreisläufe D nach retroperitoneal, lumbal, para- oder intravertebral. Umgehungskreisläufe zeigen sich aber auch in der Gallenblasenwand, D im Bereich des Lig. teres hepatis (rekanalisierte Um-D bilikalvene) und im Gebiet der inneren (häufiger) oder äußeren D Bauchdecke, die als Caput medusae internum oder externum imponieren, sowie entlang der Leberkapsel über diaphragmale D Venen zum systemischen Kreislauf. Bei der Identifizierung geringfügiger Umgehungskreisläufe ist die hochsensitiv eingestellte Farbdoppler- oder Powerdopplersonografie hilfreich. Splenomegalie. Sonografisch ist häufiger eine Splenomegalie zu beobachten, jedoch kann auch bei normaler Milzgröße eine portale Hypertension vorliegen. Vaskuläre Lebererkrankungen Vaskuläre Veränderungen an den Leberarterien, Pfortaderästen sowie den Lebervenen können primär oder auch sekundär im Gefolge von Kreislauferkrankungen, Entzündungen sowie Gerinnungsstörungen, aber auch bei malignen Erkrankungen mit direkter Tumorinfiltration auftreten (s. Abb. 2.33). Stauungsleber Bei der akuten Herzinsuffizienz ist die Leber vergrößert, die Konturen sind abgerundet und das Organ kann, in Abhängigkeit von der Akuität, sehr druckschmerzhaft sein (s. Abb. 2.34). Das Echomuster ist in Abhängigkeit von der Flüssigkeitseinlagerung schwach echogen mit Betonung der Periportalregionen. Als Folge des Rückstaus sind die Lebervenen dilatiert und können manchmal bis weit in die Leberperipherie nachgewiesen werden (insofern keine Leberfibrose oder anderweitige Leberparenchymveränderungen vorliegen). Die V. cava inferior ist häufig gleichzeitig erweitert und zeigt nicht die sonst übliche atemabhängige Kaliberschwankung. Die Gefäßquerschnitte sind in Abhängigkeit von der Stauung oval bis rund. Nicht selten finden sich bei Rückstau bis in den Pfortaderkreislauf auch stark undulierende Flussmuster in der Pfortader, die durch venoportale Shunts zu erklären sind. Bei der chronischen Leberstauung sind die Veränderungen variabler. Das Echomuster ist häufig ungleichmäßiger und stärker echogen als bei der akuten Stauung, was einerseits durch die Flüssigkeitseinlagerung (Ödem) im Interstitium und andererseits durch den vermehrten Bindegewebsgehalt zu erklären ist. Im Endstadium kann das sonografische Bild von einer Leberzirrhose anderer Genese nur schwer differenziert werden. Als hilfreich hat sich die Evaluierung des Dopplerspektrums in den Lebervenen erwiesen, das bei der chronischen Stauung mit ausgeprägten positiven Ausschlägen als Ausdruck der Trikuspidalinsuffizienz mehrphasisch ist. In der Pfortader wird eine hohe Undulation und manchmal sogar ein retrograder Fluss gefunden. Differenzialdiagnostisch können speziell bei jungen Frauen Lebervenenkaliber bis 20 mm und Vena-cava-inferior-Kaliber bis 30 mm ohne pathologische Bedeutung gefunden werden. Typischerweise sieht man bei diesen Patienten eine atemabhängige Kaliberschwankung und im Frequenzspektrum eine Doppelpulsation der V. cava inferior. Pfortaderthrombose Die Pfortaderthrombose kann akut oder chronisch auftreten, dabei kann die Pfortader komplett oder teilweise thrombosiert sein. Sie wird bei einer Vielzahl von Erkrankungen, aber auch idiopathisch beobachtet; Risikofakto- 2 Leber62 ren sind hierbei eine Leberzirrhose, angeborene oder erworbene Thrombophilie und maligne Grunderkrankungen mit direkter Tumorkompression bzw. -invasion der Pfortader oder ihrer Äste oder paraneoplastisch bedingt sowie typischerweise beim myeloproliferativen Syndrom. Ursächlich müssen gezielt eine Nabelvenen-Katheterisierung bei Neugeborenen und Splenektomie erfragt werden. Typisch ist die Pfortaderthrombose bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, insbesondere auch bei primär chronischen Verläufen der Appendizitis oder Peridivertikulitis, die gezielt sonografisch gesucht werden müssen. Die Pylephlebitis als septische Komplikation der genannten Krankheitsbilder mit Ausbildung von Leberabszessen kann bedrohlich sein. Abb. 2.33: Vaskuläre Leberveränderungen. Echoarm vergrößerte Leber mit weiten Lebervenen (Stauungsleber) Unterschiedlich echogener Inhalt in der starren Pfortader (Pfortaderthrombose) Bizarre tubuläre Strukturen um eine schlecht abgrenzbare Pfortader (kavernöse Transformation) Echoreich vergrößerte Leber mit weiten Lebervenen (chronische Stauung) Unterschiedlich echogener Inhalt in einer oder mehreren Lebervenen (Lebervenenverschluss) Bizarre tubuläre Kollateralen in einem Lebersegment (Shunts) Echoarm ausgespartes Areal in der Leberperipherie (Infarkt) Umbau der Leber, Hypertrophie des L. caudatus und echogenen oblitierten Lebervenen (chronischer Lebervenenverschluss) Spezielle sonografische Befunde 63Kapitel 2 Die direkte B-Bild-sonografische Darstellung der akuten Pfortaderthrombose gelingt nicht immer, ist aber farbdopplersonografisch sensitiv und zuverlässig möglich. Bei der akuten Pfortaderthrombose kann das Lumen aufgeweitet sein, wogegen beim chronischen Krankheitsverlauf durch sekundär entzündliche und narbige Veränderungen das Lumen schrumpft. Die Echogenität ist variabel und abhängig vom Alter der Thrombose (s. Abb. 2.35). Thrombosierte intrahepatische Pfortaderstämme zeichnen sich weniger deutlich vom Leberparenchym ab. Bei der chronischen Form mit Rekanalisierung kann ein Blutfluss innerhalb des Thrombus nachgewiesen werden. Für eine maligne Herkunft des Thrombus spricht der Nachweis von pulsatilem (also arteriellem) Fluss innerhalb des Thrombus bzw. die arterielle Kontrastierung des Thrombus mittels echosignalverstärkter Sonografie. In chronischen Stadien ist die Erweiterung periportaler (Vasa vasorum) Blutgefäße mit Ausbildung portoportaler Shunts möglich, sodass schließlich eine kavernöse Pfortadertransformation resultiert (s. Abb. 2.36). Seltener finden sich auch Choledochus- und Gallenblasenvarizen. Gezielt müssen splenorenale Shunts bzw. anderweitige Umgehungskreisläufe gesucht werden. Budd-Chiari-Syndrom Unter dem Krankheitsbild versteht man den kompletten und inkompletten Verschluss oder die Verlegung der Lebervenen mit postsinusoidaler portaler Hypertension. Differenziert werden das partielle (s. Abb. 2.37) und das totale Budd-Chiari-Syndrom, Letzteres mit hoher Leta lität sowie einem akuten und chronischen Krankheitsverlauf. Die Prognose hängt von der Ausbildung von Umgehungskreisläufen ab. Häufig findet sich ein hypertrophierter Lobus caudatus, da dieser eine zur übrigen Leber unterschiedliche Lebervenendrainage aufweist. Ist die Ursache des Budd-Chiari-Syndroms ein intrahepatisches oder kavales „Web“, zeigen sich betroffene Venen dilatiert, allerdings kann die Darstellung des „Web“ schwierig sein. Ätiologisch werden angeborene oder erworbene Gerinnungsstörungen und in manchen Fällen auch die neoplastischen Infiltrationen per continuitatem beobachtet, die sonografisch gezielt gesucht werden müssen. Sonografisch können Veränderungen der Lebermorphologie, der Lebervenen, der Pfortader, der unteren Hohlvene und der Milz auftreten. Im akuten Stadium Abb. 2.34: Stauungsleber. Typisch ist die abgerundete Form der Leber (L), die insbesondere bei Aszites (A) gut beurteilt werden kann. Weitere Zeichen der ausgeprägten Rechtsherzinsuffizienz sind die lumenerweiterten Lebervenen und die V. cava inferior (IVC) sowie Pleuraund Perikarderguss (P). Im Pleuraerguss sind Teile der Lunge (Lu) als Kompressionsatelektase dargestellt. RA = rechter Vorhof [SKP 7]. Abb. 2.35: Pfortaderthrombose. Typisch für die Leberzirrhose sind Erweiterungen der Pfortader mit Verlangsamung des Blutflusses, sodass hier eine Thrombosebildung (T) stattfinden kann, die teils umschrieben, aber teils auch diffus das gesamte Pfortaderbett einmauern kann. Zu differenzieren sind Tumorthromben, die sich durch den Nachweis arterieller Flusssignale von nichttumorösen Thromben unterscheiden lassen [SKP 4]. Abb. 2.36: Kavernöse Transformation der Pfortader. Hier sind Gallengangvarizen gezeigt; der Ductus choledochus ist mit einem Pfeil markiert. Lymphknoten (Lk) dorsal im Lig. hepatoduodenale (Ductus-cysticus-Lymphknoten) [SKP 4]. 2 Leber64 können die Lebervenenthromben direkt dargestellt werden (s. Abb. 2.37). Die betroffenen Lebervenen können dilatiert sein, als kompensierende intrahepatische Umgehungskreisläufe, aber auch geschlängelt verlaufen oder im Endstadium als narbige Stränge abgebildet werden (s. Abb. 2.38). Letzteres spricht für ein chronisches Budd-Chiari-Syndrom. Das Dopplerspektrum der betroffenen, aber noch durchflossenen Lebervenenanteile ist häufig monophasisch. Das Leberparenchym ist stadienabhängig variabel echogen. Typisch sind Lappen- und Segmentatrophien bei kompensatorischer Hypertrophie adäquat drainierender Segmente. Der Nachweis von Aszites und eine mäßige Splenomegalie sind häufig. Weitere Zeichen sind portokavale intra- und extrahepatische Umgehungskreisläufe mit venovenösen und portosystemischen Kollateralen, häufig subkapsulär betont (s. Abb. 2.39). Die venovenösen Shunts sind dilatiert und lassen sich farbdopplersonografisch zweifarbig wiedergeben, da die teilthrombosierte stenotische Vene im Gegensatz zu ihren abdrainierenden Nachbarvenen einen entgegengesetzten Fluss und damit eine andere Farbe aufweist. In der Pfortader kann eine reduzierte Flussgeschwindigkeit, selten auch bei eröffneten portosystemischen Shunts eine gesteigerte Flussgeschwindigkeit nachgewiesen werden. Sinusoidales Obstruktionssyndrom (SOS, früher: Venoocclusive disease, VOD) Klinisch kann das Krankheitsbild dem Budd-Chiari-Syndrom ähnlich sein. Man versteht unter dem SOS eine Schädigung im Bereich der Sinusoide bzw. Zone-3-Hepatozyten des Leberazinus und des venösen Endothels mit akuter Obliteration der kleinen intrahepatischen terminalen Venen. Sie tritt als Folge nach toxischen Medikamenten, nach Bestrahlung oder Knochenmark- oder Stammzelltransplantation auf. Die Zeichen im B-Bild sind unspezifisch. Neben einer Hepatomegalie können ein relativ echoarmes Parenchymmuster der Leber, eine Verdickung der Gallenblasenwand und Aszites imponieren. Typisch ist eine Flussverlangsamung in der Pfortader mit durchschnittlichen Flussgeschwindigkeiten unter 8 cm/s und einer aufgehobenen Undulation. Häufig kann ein Pendelfluss nachgewiesen werden. Die Veränderungen in den Lebervenen zeigen sich als niedriger monophasischer Fluss. Charakteristisch ist ein in der A. hepatica (propria) gemessener Resistenzindex von > 0,75. Gefäßmissbildungen Kurzschlüsse zwischen Leberarterien, dem Pfortadersystem und den Lebervenen sind relativ häufige Zufallsbefunde, jedoch selten von klinischer Relevanz. Es kann zwischen arteriovenösen, portovenösen und arteriopor- Abb. 2.37: Akute Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom). Im akuten Stadium können der Thrombus (T) sowie die Aufweitung des befallenen Lebervenensegments (LV) dargestellt werden. Das Restvolumen ist mit einem Pfeil markiert [SKP 7]. Abb. 2.38: Chronisches Lebervenenverschluss-Syndrom. Im chronischen Stadium ist der direkte Nachweis des Verschlusses, wie hier zwischen den Markern dokumentiert, wegweisend. RLV/MLV = rechte und mittlere Lebervene [SKP 7]. Abb. 2.39: Shuntbildung. Beim chronischen Lebervenenverschluss- Syndrom kann es zu verschiedenen intra- und extrahepatischen Shuntbildungen kommen; hier sind die typischen intrahepatischen Shunts gezeigt [SKP 6]. Spezielle sonografische Befunde 65Kapitel 2 talen Shunts sowie deren Mischformen unterschieden werden. Dabei sind Shunts im Rahmen des Morbus Osler (s. Abb. 2.40), aber auch sekundäre Veränderungen nach Trauma oder Punktion bzw. Operation in Betracht zu ziehen. Gefürchtet ist die Hämobilie. Der routinemäßige Einsatz der Farbdopplersonografie ist bei der Identifizierung dieser Veränderungen notwendig. Irregulär verlaufende tubuläre Strukturen mit variablem Lumen bilden die B-Bild-sonografischen Zeichen. Aneurysmatische Erweiterungen der Leberarterien bzw. Pfortaderäste können ohne (farb-)dopplersonografische Untersuchung als Zysten bzw. umschriebene Gallengangerweiterung fehlgedeutet werden. Leberinfarkt Aufgrund der doppelten Blutversorgung der Leber durch das Pfortader- und Leberarterienstromgebiet sind Leberinfarkte relativ selten und finden sich insbesondere bei angeborenen oder erworbenen Gerinnungsstörungen, z.B. bei der Sichelzellenanämie, aber auch bei hämatologischen Erkrankungen im Rahmen myeloproliferativer Syndrome. Jedoch auch bei Patienten mit Leberzirrhose und Lebertumoren werden Infarktareale beobachtet. Es handelt sich in der Regel um peripher gelegene, diskret schwächer echogene (im akuten Stadium) oder variabel echogene Bezirke, die manchmal erst farbdopplersonografisch oder mittels kontrastverstärkter Techniken ausreichend gut erkannt werden können (s. Abb. 2.41). Im akuten Stadium kann es zu erheblichen (umschriebenen) Schmerzen führen, die aber auch differenzialdiagnostisch bei der spontanen Einblutung, z.B. im Rahmen von Amyloidosen, beobachtet werden können. Die sonografisch erkennbaren Veränderungen sind häufig nur dezent nachweisbar. Als Folge des Leberinfarkts kann es zu sekundär narbigen Einziehungen, aber auch zur umschriebenen Hypertrophie in der Umgebung kommen. Das Bild ist vielfältig und nicht beweiskräftig. Der Zahn-Pseudoinfarkt ist durch intrahepatische Pfortaderverschlüsse (thrombotisch oder neoplastisch) gekennzeichnet. Bei gleichzeitig vermindertem arteriellen Zufluss (bspw. bei Arteriosklerose, aber auch bei akuter oder chronischer Rechtsherzinsuffizienz) kommt es zu einer keilförmig angeordneten Atrophie (aber nicht zu einer Nekrose) der Leberzellbalken und einer Ausweitung der Sinusoide. Es gelangt noch Blut in das betrof- Abb. 2.40: Morbus Osler. Peripher in der Leber gelegenes Osler-Angiom mit arteriellem Shuntprofil. Abb. 2.41a, b: Leberinfarkt (In). Leberinfarkte werden konventionell B-Bild-sonografisch häufig übersehen, wie auch in dieser Abbildung nativ (zwischen Markern unscharf erkennbares Infarktareal) (a) [SKP 4] und nach Kontrastmittelapplikation (b) gezeigt. L = Leber [SKP 4]. a b 2 Leber66 fene Areal, die Vis a tergo reicht aber nicht mehr aus, das Blut aus dem venösen Schenkel zu drainieren. Daher entwickelt sich im angrenzenden Bereich eine keilförmige, mit der Spitze auf den verlegten Pfortaderast weisende Zone passiver Hyperämie, in der nach einer gewissen Zeit die Parenchymplatten atrophieren. Das makroskopische Bild ähnelt einem hämorrhagischen Infarkt durch Rückstrom von Lebervenenblut in den Ischämiebereich mit sekundär narbiger Einsenkung der Oberfläche. Seit der Einführung von Ultraschallkontrastmitteln werden Leberinfarkte wesentlich häufiger diagnostiziert als früher. Eine Erklärung liegt in den zugrunde liegenden Erkrankungen, eine andere in den Folgezuständen, z.B. nach transarterieller Chemoembolisation (TACE) bzw. chirurgischer Ligatur eines Leberarterienasts. Benigne umschriebene Leberveränderungen Leberzyste Die häufigsten umschriebenen Veränderungen der Leber sind Zysten, die durch ihre typischen Kriterien, wie z.B. rund (z.T. lobuliert), echofrei, glatt begrenzt, durch Randschatten und distale Schallverstärkung charakterisiert sind (s. Abb. 2.42). Typisch ist weiterhin ein betontes Ein- und Austrittsecho aufgrund der höheren akustischen Impedanzsprünge. Sie werden in Abhängigkeit vom untersuchten Patientenkollektiv bei mehr als 3–5% der Lebersonografien nachgewiesen, treten meist solitär, in ca. 30% jedoch auch multipel auf. Kongenitale Zysten sind durch embryonale Entwicklungsstörungen kleiner Gallengänge entstanden, die keinen Anschluss an das ableitende Gallengangsystem gefunden haben. Sie sind mit seröser Flüssigkeit gefüllt. Beim Vorliegen der typischen Zystenkriterien sind anderweitige Folgeuntersuchungen nicht notwendig. Zysten ab einer Größe von 5–10 cm können in seltenen Fällen Beschwerden bereiten und zu leicht erhöhten Cholestaseparametern führen. In solchen Fällen kann eine therapeutische Punktion oder eine ultraschallgezielte Verödung beispielsweise mit Alkohol indiziert sein. Atypische Zysten weichen in einem Merkmal oder mehreren Kriterien von den Definitionen einer Zyste ab (s. Abb. 2.43 bis Abb. 2.47). Bei sekundärer Infektion oder Einblutung sind Zysten nicht mehr echofrei und imponieren als atypische Zysten, sodass im Zweifel eine zytologische oder histologische Sicherung (nach serologischem Ausschluss einer Echinokokkose) erfolgen muss. Bei der familiären Zystenleber sieht man vielfältige Leberzysten unterschiedlicher Größe und Form über das Organ verteilt. Die Lebergefäße werden häufig verlagert und sind manchmal schwer zu erkennen. Auf echogenen Inhalt sollte geachtet werden, da Einblutungen zu Beschwerden führen können. Eine Nierenbeteiligung sollte gezielt gesucht werden; in manchen Fällen ist bei der fortgeschrittenen polyzystischen Nierendegeneration mit Multiorganbefall eine sichere Trennung zwischen Leber- und Nierenzysten gar nicht mehr möglich. Die Echinokokkose der Leber (Echinococcus cysticus) kann im Anfangsstadium einer normalen Leberzyste ähneln, zeigt aber häufiger schon in diesem Stadium eine betonte Berandung sowie Lamellierung und Septenbildung. Sonomorphologisch können Echinokokkuszysten in 4 Stadien eingeteilt werden (s. Abb. 2.44): Abb. 2.42: Leberzyste (Zy). Die typischen Kriterien der Leberzyste: echofrei, rund, glatt begrenzt, Randschatten (Pfeile), verstärktes Ein- und Austrittsecho sowie Schallverstärkung (zwischen den Pfeilen) [SKP 3]. Abb. 2.43: Atypische Leberzyste. Von atypischen Leberzysten wird gesprochen, wenn die typischen Leberzystenkriterien nicht nachweisbar sind. Die hier abgebildete Zyste ist > 10 cm, nicht echofrei, nicht glatt begrenzt, zeigt keinen Randschatten und die Schallverstärkung ist nicht beurteilbar [SKP 7]. Spezielle sonografische Befunde 67Kapitel 2 Im Stadium I (Initialstadium) offenbaren die Zysten D eine stärkere Wand, im Stadium II tritt die Bildung von Tochterzysten D mit Doppelkontur der Wand auf, im Stadium III ist eine Waben- oder Radspeichen-D struktur auffällig und im Stadium IV ist ein solider Tumor mit Verkalkun-D gen und eng aufeinanderliegenden Zystenanteilen (Doppelmembranen) erkennbar (s. Abb. 2.45). Als typisches sonografisches Bild kann das sog. Zystenin-der-Zyste-Kriterium nachweisbar sein. Auf Mitreaktionen des umgebenden Lebergewebes sollte geachtet werden. Häufiger werden Wand- oder Septenverkalkungen beobachtet, die als Parasitendegeneration gedeutet werden. Vor interventionellen Eingriffen im Rahmen der Echinokokkose (PAIR, perkutane Alkoholinjektion und Reaspiration) sollte bei Verdacht auf eine biliäre Infiltration eine ERCP (endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie) erfolgen, da die Infiltration der Gallenwege eine Kontraindikation lokal ablativer Verfahren darstellt. Nach Echinokokkusinfiltration sollte auch gezielt in anderen Organen gesucht werden. Differenzialdiagnostisch müssen umschriebene Gallengangerweiterungen mit oder ohne Verkalkungen, z.B. im Sinne des Caroli-Syndroms bedacht werden. (Biliäre) Zystadenome haben solide Anteile mit farbdopplersonografisch und kontrastverstärkt nachweisbaren Gefäßen (s. Abb. 2.46). Hämatome, Abszesse und auch Pankreaspseudozysten (s. Abb. 2.47) können je nach Stadium auch mit atypischen Leberzysten verwechselt werden. Häufig hilft jedoch das klinische Gesamtbild, sodass diese Differenzialdiagnose eher selten ist. Choledochuszysten sind an ihrer typischen Lokalisation im Bereich der Gallengangsysteme meistens eindeutig zu identifizieren. Beim immunsupprimierten Patienten können sekundäre parasitäre Infiltrationen und Pilzbefall zu verwirrenden Bildern führen, sodass hier die Analyse der Grundkrankheit mit ihren potenziellen Folgen und Komplikationen hilfreich ist. Auf Veränderungen der Umgebung, z.B. Pankreaspseudozysten bei der akuten sowie chronisch rezidivierenden Pankreatitis, sollte geachtet werden, da sie selten echofrei, häufig schwach echogen sind und in die Umgebung infiltrieren. Abb. 2.44a–c: Echinokokkuszyste. In Abhängigkeit vom Stadium lassen sich Echinokokkuszysten als atypische Zysten (Zy), später mit Lamellierung der Kapsel (a) und Septen sowie im Endstadium mit sehr variabler Morphologie darstellen [SKP 6]. Die Abbildungen b und c zeigen als typischen Befund das typische Bild der „Zysten in der Zyste“ konventionell B-Bild-sonografisch (b) und nach Applikation von SonoVue ohne Kontrastmittelanreicherung (c). L = Leber. a b c 2 Leber68 Auf die Bedeutung der Farbdopplersonografie zum Nachweis arterieller, portalvenöser und venöser Fehlbildungen mit variabler Shuntausprägung wurde oben schon hingewiesen. Metastasen mit zystischen Anteilen finden sich gehäuft bei neuroendokrinen Tumoren, aber auch bei Sarkomen und zystischen Ovarialtumoren. Sie zeigen ein komplexes Bild aus Zysten, soliden Anteilen und auch in Abhängigkeit von der malignen Aktivität eine unscharfe Begrenzung. Im Rahmen hochmaligner Lymphome, insbesondere beim seltenen T-Zell-Lymphom, kann es ebenfalls zu sonografisch zystenähnlich imponierenden Veränderungen kommen. Leberverkalkungen Leberverkalkungen sind größenabhängig durch einen „Kuppenreflex“ und einen kompletten Schallschatten gekennzeichnet (s. Abb. 2.48). Sie können im Leberparenchym gelegen sein, aber auch durch hochauflösende Schallköpfe den Gallengängen zugeordnet werden (Hepatikolithiasis, insbesondere in Asien durch Parasitosen Abb. 2.45a, b: Echinokokkuszyste (Zy). Das Endstadium der Echinokokkose zeigt ein sehr variables Bild, wie hier bei einem Patienten mit einem alten verkalkten und somit abgestorbenen Echinokokkus. Durch den Echosignalverstärker kann im Unterschied zur artefaktanfälligen Farbdopplersonografie gezeigt werden, dass es sich um nicht durchblutetes Gewebe handelt. Die verkalkte Lamellierung der Parasitenkapsel ist zwischen den Markern dargestellt. L = Leber, (a) nativ, (b) nach Applikation des echosignalverstärkten SonoVue [SKP 3]. a b Abb. 2.46a, b: Zystadenom. Das insgesamt selten diagnostizierte Zystadenom enthält teils zystische Anteile, teils Septen und solide Anteile, die im konventionellen B-Bild nicht immer gut zu erkennen sind (a). Mittels kontrastverstärkter Techniken können die vaskularisierten Knoten und Septen sicher diagnostiziert werden (b). PA = Pfortaderast. RLV = rechte Lebervene. Spiegelartefakte (SA) des Zystadenoms sind ebenfalls zu sehen. a b Spezielle sonografische Befunde 69Kapitel 2 bzw. Wurmerkrankungen bedingt). Letztendlich können Verkalkungen bei allen Formen von Erkrankungen mit morphologischen Veränderungen der Leber vorkommen, beispielsweise infolge von Infektionen, Durchblutungsstörungen, Abszedierungen, primären oder sekundären Gallengangerkrankungen sowie Erkrankungen der Lebergefäße, benignen und malignen Lebertumoren mit Verkalkungen und vielfältigen anderen Krankheitsbildern. Der Nachweis von Verkalkungen ist manchmal bei der Identifizierung großer isoechogener Lebertumoren (z.B. Adenom und manchmal auch beim hepatozellulären Karzinom) hilfreich, um gezielt diese umschriebenen Veränderungen vom isoechogenen Leberparenchym abgrenzen zu können. Hämangiome Im sonografischen Alltag werden ca. 80% typische Häm angiome und 20% atypische Hämangiome beobachtet. Das typische kapilläre Hämangiom ist < 2–3 cm, rundlich-oval, lobuliert, glatt begrenzt, stärker echogen als das umgebende (normale) Lebergewebe und zeigt farbdopplersonografisch ein oder mehrere zuführende arterielle Gefäße im Randbereich und eine entsprechende venöse Drainage (Feeding vessels; s. Abb. 2.49). Es liegt oft den Lebervenen benachbart oder subkapsulär und zeigt weder Umgebungsreaktionen noch einen hypoechogene Rand (Halo). Relativ häufig treten Häm an giome multilokulär auf und sind in Einzelfällen als Häm angio ma tose über die gesamte Leber verteilt. Bei asymptomatischen Patienten und typischem B-Bild-sonografischen sowie farbdopplersonografischen Befund sind weitere Untersuchungen nicht zwingend notwendig. Der Einsatz einer kontrastmittelbasierten Bildgebung (z.B. echosignalverstärkter Ultrachall sowie eine sonografische Kontrolle nach 3, 6 und 12 Monaten) muss individuell und in Abhängigkeit von der klinischen Situation diskutiert werden. Atypische Hämangiome machen ca. 20% der Hämangiome aus und werden von manchen Autoren auch als kavernöse Hämangiome bezeichnet (s. Abb. 2.50 und Abb. 2.51). Sie sind häufig größer als 2–3 cm, oft lobuliert, glatt und scharf begrenzt, variabel echogen und können in Einzelfällen Lebersegmente und sogar Leberlappen durchsetzen. Als typische Merkmale dieser grö- ßeren Hämangiome finden sich umschriebene Thrombosen und Verkalkungen. Manche dieser Hämangiome sind auch schwächer echogen, insbesondere in der Fett- Abb. 2.47: Pankreaspseudozyste. Entzündliche Infiltration der Leber bei einem Patienten mit akuter nekrotisierender Pankreatitis. Nekrosezonen, die superinfiziert als Empyem, z.B. der Bursa omentalis, per continuitatem in die Leber infiltrieren, werden nicht selten bei Patienten mit akutem Schub bei chronischer (obstruktiver) Pankreatitis beobachtet, wie hier zwischen den Markern (ABS) in einem Übersichtsbild (Panoramabildgebung) dokumentiert wird. GBB = Gallenblasenbett, LLL = linker Leberlappen, RLL = rechter Leberlappen. Abb. 2.48: Leberverkalkung. Leberverkalkungen sind größenabhängig durch einen „Kuppenreflex“ (K) und kompletten Schallschatten (ss) gekennzeichnet. Die hier gezeigte Leber ist umgeben von Aszites (A) mit abgerundeter Form als Ausdruck einer Fettzirrhose [SKP 3]. Abb. 2.49: Typisches Hämangiom. Das typische Hämangiom ist echoreich, kleiner als 2–3 cm, rundlich-oval, leicht lobuliert, aber glatt begrenzt und zeigt keinen raumfordernden Charakter. Typisch ist die Darstellung der zu- und abführenden Gefäße. Die Ziffern 1–4 stellen die zu- und abführenden Gefäße dar [SKP 3]. 2 Leber70 leber. Als hilfreich hat sich die echosignalverstärkte Ultraschalluntersuchung erwiesen, die analog zur Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT) die zuführenden Gefäße im Sinne eines peri pheren nodulären Kontrastmittel-Enhancements mit konsekutivem „Zulaufen“ und „Irisblendenphänomen“ darstellen kann. Bei dieser typischen Kontrastmittelanreicherungskinetik kann die definitive Diagnose gestellt werden. Aber auch Metastasen können, wie von der Computertomografie und Magnetresonanztomografie bekannt, als Hämangiome fehlgedeutet werden, sodass im Zweifel bei entsprechender Anamnese die histologische Sicherung mithilfe einer sonografisch gezielten Punktion erfolgen sollte. Bei der Punktion von Hämangiomen ist auf einen Gewebezylinder zu achten, der sowohl normales Lebergewebe als auch Tumoranteile beinhalten sollte, da kleine Hämangiomzylinder zerfallen und histologisch nicht beurteilt werden können. Der Pathologe muss unter Umständen auf den makroskopischen Befund nach Entnahme des Zylinders (zweifarbig, fragmentiert) hingewiesen werden. Die Punktion im Zentrum von Hämangiomen ist häufig unergiebig, da der Zylinder oft zerfällt. Es konnte gezeigt werden, dass Hämangiome vielfach arterioportovenöse Shunts aufweisen, die morphologisch als Shunt-Hämangiome und funktionell als High-flow-Hämangiome bezeichnet werden können. Shunt-Hämangiome können im Rahmen der Differenzialdiagnose hypervaskularisierter Lebertumoren als fokale noduläre Hyperplasien und manchmal auch als Adenome fehldiagnostiziert werden; meistens werden sie jedoch übersehen (s. Abb. 2.52). Typischerweise sind Shunt-Hämangiome klein (< 15 mm) und bei Steatose in Arealen zonaler Minderverfettung gelegen. Lipidarme arterielle Shunts führen im direkt benachbarten Gewebe zur relativen zonalen Minderverfettung, wohingegen die im normalen Leberparenchym überwiegende lipidreiche portalvenöse Durchblutung zum typischen sonografischen Fettleberbild führt. In Abhängigkeit von der Größe der Hämangiome werden regressive Veränderungen wie zystische Anteile und Verkalkungen beobachtet. Differenzialdiagnostisch müssen andere mesenchymale Tumoren, (häufig subkapsulär gelegene) Cholangiofibrome (Meyenburg-Komplexe), Lipome, diffuse Veränderungen bei der Porphyrie und andere infiltrative und Speichererkrankungen sowie Kaposi-Veränderungen im Rahmen der AIDS-Erkrankung bedacht werden. Bei Riesenhämangiomen im Kindesalter ist das Abb. 2.50a–c: Auch in der Spätphase reichert dieses kleine thrombosierte Hämangiom kein Kontrastmittel an und wurde computertomografisch als Metastase fehlgedeutet. (a) Typisches Hämangiom (B-Bild-sonografisch) [SKP 4]. (b) Farbdopplersonografisch ahnt man die zu- und abführenden Gefäße [SKP 4]. (c) Nach Applikation von Echosignalverstärkern ist die Darstellung der zuführenden arteriellen Gefäße regelmäßig als peripheres noduläres Kontrastmittel-Enhancement sichtbar [SKP 4]. a c b Spezielle sonografische Befunde 71Kapitel 2 Kasabach-Merritt-Syndrom mit sekundären Gerinnungsstörungen bekannt. Fokale noduläre Hyperplasie Die fokale noduläre Hyperplasie (FNH) ist in engem Sinne keine Neoplasie, sondern eine Gefäßmissbildung mit sekundärer Umgebungsreaktion. Sie enthält alle Bestandteile des umgebenden Lebergewebes, insbesondere ausgeprägte Arterien, Sinusoide sowie (portal-)venöse Gefäße. Die FNH ist somit ein ausgesprochen gefäßreicher Tumor, der in Spätstadien aber auch gefäßarm imponieren kann. Typisch ist somit die Isoechogenität zum umgebenden Lebergewebe, die zuführende zentrale bzw. exzentrische Arterie mit davon ausgehender radspeichenähnlicher Gefäßanordnung, die häufig schon im B- Bild erkennbar ist. Häufig findet sich zentral oder exzentrisch ein Narbenstrang mit regressiven Veränderungen (Verkalkungen). Oft ist die FNH fein lobuliert und hat keine darstellbare Kapsel. Typische FNH-Kriterien zeigen sich bei ca. 70% dieser Tumoren (s. Abb. 2.53). Zur Diagnose sicherung sind die Farbdopplersonografie und eine kontrastmittelunterstützte Untersuchungstechnik (bspw. CEUS, Magnetresonanztomografie) notwendig. Im Zweifel sollte die sonografisch gezielte Punktion mit histologischer Verifizierung erfolgen, die heutzutage nur noch selten notwendig ist. Differenzialdiagnose: Das Adenom (das im Gegensatz zur FNH keine Pfort-D aderäste enthält) wird nicht selten als FNH fehlgedeutet, kann jedoch in der portalvenösen Phase wegen des Fehlens von Pfortaderästen von der FNH unterschieden werden, was die Bedeutung der Kontrastmittelsonografie unterstreicht. Eine ähnliche Morphologie, Vaskularisation und D Perfusion offenbart das nicht so seltene Shunt-Hämangiom mit arterioportovenösen Shunts (mit shuntbedingten, regional unterschiedlichen Verfettungszonen in einer Fettleber). Differenzialdiagnostisch muss das fibrolamelläre he-D patozelluläre Karzinom bedacht und letztendlich auch ausgeschlossen werden, da es ebenfalls bei jungen, asymptomatischen Frauen auftreten kann. Hepatozelluläres Adenom Das hepatozelluläre Adenom ist ein epithelialer Tumor, der bei Frauen häufiger als bei Männern gefunden wird und in Sektionen in weniger als 0,5% der Fälle auftritt. Bei Speichererkrankungen der Leber, z.B. Glykogenosen, Abb. 2.51a–c: Atypisches Hämangiom. Das atypische Hämangiom ist größer als 2–3 cm, zeigt eine variable Echogenität, ist häufiger schwächer echogen im Vergleich zur Umgebung mit regressiven Veränderungen wie Verkalkungen, Fibrose-Arealen bzw. umschriebenen Thrombosen. Gerade die atypischen (häufig kavernösen) Hämangiome können mit Metastasen bzw. primären Lebertumoren verwechselt werden. (a) Hier ein zur umgebenden Leber iso echo genes Hämangiom (mit „?“ markiert) [SKP 4], (b) mit typischer peripherer nodulärer Kontrastmittelanreicherung (den zuund abführenden Gefäßen entsprechend) dargestellt [SKP 4], (c) welches auch ein Irisblendenphänomen („Zulaufen“) aufwies [SKP 4]. a b c 2 Leber72 zeigt er sich häufiger als echoreicher Tumor (s. Abb. 2.54). Oft sind Adenome sonografische Zufallsbefunde, jedoch können auch Abdominalbeschwerden durch Einblutung oder Ruptur der großen Tumoren zur Diagnose führen. Die Sonomorphologie ist je nach der Größe des Tumors unterschiedlich. Meist offenbart sich ein isoechogener Tumor, allerdings können größere Adenome auch schwächer echogen oder gemischt echogen erscheinen. Das hepatozelluläre Adenom enthält keine Gallengänge und keine Pfortaderäste und kann somit in der portalvenösen und sinusoidalen Phase nach Applikation eines Echosignalverstärkers von der FNH abgegrenzt werden, da das Adenom in der portalvenösen Phase weniger als das umgebende Leberparenchym anreichert. Die typische Anreicherungskinetik ist von außen nach innen (s. Abb. 2.55). In Abhängigkeit von der Größe (> 5 cm) bildet das Adenom regressive Veränderungen wie Verkalkungen und zystische Areale, beispielsweise als Folge von Einblutungen. Oberflächlich gelegene Adenome sind besonders gefürchtet, da sie spontan oder nach Punktion in die freie Bauchhöhle einbluten können. Cholangiozelluläres Adenom (CCA) Das cholangiozelluläre Adenom ist ein seltener Tumor, in der Regel der Leberperipherie, der letztendlich nur histologisch diagnostiziert werden kann. Da das CCA, wie das hepatozelluläre Adenom, keine Pfortaderäste Abb. 2.52a–d: Shunt-Hämangiom. Zwischen den Pfeilen ist ein histologisch gesichertes Shunt-Hämangiom abgebildet (a), das typischerweise als regional unterschiedliche Verfettungszonen fehlgedeutet wird. Die kontrastverstärkte Sonografie ermöglicht erst die richtige Diag nose (b–d). a c b d Spezielle sonografische Befunde 73Kapitel 2 enthält, wird das CCA als Aussparung in der portalven- ösen Phase identifiziert und unter der Vorstellung einer potenziell malignen Infiltration punktiert. Abszess Der sekundär vorwiegend biliär oder portalvenös entstandene Leberabszess kann im B-Bild sehr unterschiedlich imponieren. Unter Umständen kann eine Ischämie vorausgegangen sein. Initial präsentiert er sich häufig isoechogen zum umgebenden Lebergewebe, später schwächer echogen mit Umgebungsreaktion und in Spätstadien auch echoreich, regressiven Veränderungen entsprechend. In Frühstadien ist die Begrenzung unscharf. Farbdopplersonografisch und nach Applikation eines Echosignalverstärkers finden sich im Abszessstadium nicht durchblutete Anteile mit mehrvaskularisierter Umgebungsreaktion. Im Unterschied zu Filiae zeigen sich nicht die gerings ten Durchblutungszeichen in einem länger bestehenden abgekapselten Abszess. Phlegmonöse Entzündungen ohne Abszedierung bereiten als frühe Abszessstadien, die erst im Krankheitsverlauf zur typischen Abszedierung führen, diagnostische Schwierigkeiten. Das Abszessbild ist somit sehr variabel und kann von einem soliden Erscheinungsbild über zystische Areale mit oder ohne sedimentiertem Inhalt bzw. Flüssig keitsspiegel imponieren (s. Abb. 2.56). Gaseinschlüsse bedingen eine starke Ultraschallreflexion und können teilweise umgelagert werden. Die sekundär ent- Abb. 2.53a–d: Fokale noduläre Hyperplasie. Die fokale noduläre Hyperplasie stellt einen „Gewebefehler“ der Leber dar und enthält alle Elemente der normalen Leber. Typisch sind die Isoechogenität zum umgebenden Lebergewebe (a) [SKP 3] und die Mehrvaskularisation mit zu führender zentraler oder parazentraler Arterie sowie davon radiär abgehenden angeordneten Gefäßen, die sich farbdopplersonografisch oder im amplitudenmodifizierten Power-Mode abbilden lassen (b) [SKP 3]. Nach Applikation von SonoVue lassen sich die zentrale arterielle Anreicherungskinetik (c) [SKP 3] und die portalvenöse Phase (PAA) (d) jeweils im Vergleich zur Leberarterie (LAA) bzw. Pfortader (PA) analysieren. Le = Leber [SKP 3]. a c b d 2 Leber74 zündlichen Umgebungsreaktionen können so stark ausgeprägt sein, dass sie histologisch als pseudotumoröse Veränderungen erscheinen. Die parasitären Abszesse, zu denen die Amöbenabszesse zählen, sind von den pyogenen Abszessen abzugrenzen. Amöbenabszesse sind in der Regel isoechogen oder etwas schwächer echogen zum umgebenden Lebergewebe und manchmal schwierig zu detektieren, insbesondere wenn sie klein sind (s. Abb. 2.57). Es überwiegen solitäre Abszesse. Bei chronischem Krankheitsbild ist der sonomorphologische Befund sehr variabel. Die Diagnose wird durch den klinischen Verlauf, die typische Anamnese (Tropenaufenthalt), serologische Untersuchungen und den Ultraschallbefund gestellt. Die Punktion ergibt eine geruchlose sardellenpastenähnliche Flüssigkeit. Abb. 2.54: Das isoechogene Adenom ist in einer anderweitig nicht veränderten Leber sehr schwierig abzugrenzen. Im Rahmen von Speicherkrankheiten wird es relativ häufig beobachtet und kann typischerweise stärker echogen imponieren, wie hier bei einer Patientin mit Glykogenose gezeigt wird. In einer Fettleber kann es allerdings auch echoarm wirken. Das Adenom stellt die schwierigste Differenzialdiagnose benigner Lebertumoren dar [SKP 6]. Abb. 2.55a–g: Hepatozelluläres Adenom (HCA). Das HCA ist in der Fettleber häufig schwächer echogen (a) (Punktionsvorgang) und zeigt typischerweise eine Kontrastmittelanreicherung von außen nach innen (b–e). b a c Spezielle sonografische Befunde 75Kapitel 2 Ein Candidabefall der Leber imponiert durch kleine, disseminierte, schwächer echogene und manchmal im Krankheitsverlauf auch stärker echogene Bereiche < 1  cm, ähnlich wie sie in der Milz gefunden werden können. Hin und wieder offenbart sich ein zentrales echoreiches Zentrum. Insbesondere bei immunsupprimierten Patienten muss an dieses Krankheitsbild gedacht werden. In manchen Fällen kann nach Abheilung eines Leberabszesses eine Narbenbildung mit regressiven Veränderungen i.S. von Verkalkungen zurückbleiben. Die Indikation zur Drainage erfolgt in Abhängigkeit der Genese, der Größe und Anzahl der Abszesse, der klinischen Situation, des Immunstatus und der Prädisposition des Patienten sowie von alternativen medikamentösen/konservativen Möglichkeiten. Bei Abszessen unter 5 cm ist initial eine (einmalige) therapeutische Abpunktion gerechtfertigt. Bei Versagen der Methode kann eine Drainage eingelegt werden. Abhängig von der Größe des Abszesses und dem Zustand des Patienten kann in der Mehrzahl der Fälle eine offene Operation vermieden werden. Hämatom Das Hämatom ist in seiner initialen Phase schwächer echogen. Hämatome folgen in der Regel anatomischen Grenzen und Gegebenheiten; andere sind unregelmäßig begrenzt. Sie kommen nach Traumata, invasiven Ein- Es werden immunphänotpyisch verschiedene hepatozelluläre Adenomtypen unterschieden, wobei Mischtumoren vorkommen können, wie in der Abbildung (d) gut zu erkennen ist. Große HCA neigen zur (spontanen) Einblutung (f); die Einblutung kann mittels kontrastverstärkter Techniken als Aussparung erkannt werden (g). d f e g 2 Leber76 griffen oder bei Gerinnungsstörungen vor. Im Verlauf werden sie schwach bis mittelstark echogen oder auch variabel stärker echogen. Typisch ist die Änderung der Morphologie im Zeitverlauf. In Abhängigkeit von der Größe imponieren meistens Mischbilder. Ältere Hämatome können sich wieder verflüssigen und wirken dann erneut schwächer echogen als das umliegende Gewebe. Residualzustände können als Zysten oder Verkalkungen erscheinen. Subkapsuläre Einblutungen müssen von der freien Einblutung in das Abdomen differenziert werden, da Letztere eher einer chirurgischen Intervention be dürfen. Bei Verdacht auf ein Leberhämatom sollte das gesamte Abdomen nach freier Flüssigkeit abgesucht werden. Spontane, typischerweise schmerzhafte Einblutungen finden sich gehäuft und typischerweise bei der Amyloidose der Leber (s. Abb. 2.58). Maligne umschriebene Leberveränderungen Primäre Leberzelltumoren Hepatozelluläres Karzinom. Das sonografische Bild des hepatozellulären Karzinoms variiert und ist von vielfältigen Faktoren (Größe, Differenzierungsgrad, Grunderkrankung, Fettgehalt, sekundäre regressive Veränderun- Abb. 2.56a, b: Leberabszess, pyogen. (a) Der Leberabszess entwickelt sich über eine phlegmonöse Entzündung und zeigt in Abhängigkeit vom Entwicklungsstadium ein sehr variables Bild [SKP 4]. (b) Als hilfreich hat sich die Applikation von Echosignalverstärkern erwiesen, die die Abszessbereiche scharf demaskieren. L = Leber. Darm = Lufthaltiger Darm mit Schallabschwächung [SKP 4]. a b Abb. 2.57: Amöbenabszess. Der Amöbenabszess präsentiert in Abhängigkeit von seinem Stadium und seiner Größe ein variables Bild und ist häufig iso echogen oder diskret schwächer echogen im Vergleich zum umgebenden Leber gewebe; hier ist ein Spätstadium gezeigt. L = Leber, PA = Pfortaderast [SKP 4]. Abb. 2.58: Leberhämatom. Die subkapsuläre Einblutung in die Leber kann sehr schmerzhaft sein und zeigt ein ausgesprochen variables Bild, initial manchmal stärker echogen, später variabel schwächer oder gemischt echogen im Vergleich zum umgebenden Lebergewebe. Typischerweise wird sie bei prädisponierenden Grundkrankheiten, wie hier bei einer Patientin mit Amyloidose, beobachtet [SKP 3]. Spezielle sonografische Befunde 77Kapitel 2 gen) abhängig. Kleine hepatozelluläre Karzinome sind eher schwächer echogen als das umgebende Lebergewebe und nehmen in Abhängigkeit von der Wachstumstendenz und Größe ein gemischtes Echomuster an. Typisch ist die Mehrvaskularisation im Vergleich zum umgebenden Lebergewebe (90%). 85–90% aller hepatozellulären Karzinome treten in Deutschland in einer zirrhotisch umgebauten Leber auf, und nur knapp 20% zeigen ein Halozeichen (s. Abb. 2.59). In einer zirrhotisch umgebauten Leber ist eine neu aufgetretene hypervaskuläre Raumforderung bis zum Beweis des Gegenteils als hepatozelluläres Karzinom anzusehen. Die Hypervaskularisation liegt bei etwa 90% der Tumoren vor und ist insbesondere in der Peripherie der Tumoren ausgeprägt. Bei etwas weniger als der Hälfte der Patienten ist zum Zeitpunkt der Erstdiagnose ein multilokuläres Wachstum zu beobachten, eine Pfortaderthrombose präsentiert sich bei etwa einem Viertel der Patienten. Unter Umständen ist diese als Tumorthrombus zu identifizieren, wenn arterielle Gefäße im Thrombus detektiert werden können. Die Infiltration in die Lebervenen und die V. cava inferior ist typisch, aber nicht häufig (ca. 10%). Bei bis zu einem Viertel der Patienten liegt parallel bei Diagnosestellung eine zusätzliche benigne Leberveränderung vor (Hämangiome, Zysten etc.). Das fibrolamelläre hepatozelluläre Karzinom ist eine sehr seltene Tumorentität, die insbesondere bei jungen Frauen auftritt und mit einer fokalen nodulären Hyperplasie verwechselt werden kann. Lediglich in frühen Stadien sind kurative Therapiemaßnahmen möglich. Cholangiozelluläre Karzinome. Das cholangiozelluläre Karzinom wächst entlang der Gallengänge und ist häufiger hilusnah lokalisiert (Klatskin-Tumor), kann aber auch peripher auftreten. Letztere Variante ist in der Regel bei Diagnosestellung größer als die zentrale Variante, da sie länger asymptomatisch bleibt. Ca. 10% der Patienten zeigen ein ähnliches morphologisches Bild wie beim hepatozellulären Karzinom, auch histologisch kommen Mischformen beider Entitäten vor. Bizzare Tumorformationen sind möglich (s. Abb. 2.60). Das cholangiozelluläre Karzinom ist im Vergleich zum hepatozellulären Karzinom eher weniger stark durchblutet. Typischerweise finden sich bei fortgeschrittenem Tumorleiden Peritonealmetastasen, nach denen präoperativ gezielt gesucht werden muss, gegebenenfalls auch mittels (Mini-)Laparoskopie. Sekundäre Lebertumoren Lebermetastasen. Lebermetastasen zeigen bezüglich ihres Aufbaus, ihrer Größe und ihrer Echogenität ein breites sonomorphologisches Spektrum (s. Abb. 2.61 bis Abb. 2.63). In Abhängigkeit von der biologischen Wachstumsgeschwindigkeit lässt sich ein Halo relativ häufig darstellen, worunter ein hypoechogener Ring um die Läsion verstanden wird, welcher einer mehrdurchbluteten entzündlichen Begleitreaktion entsprechen kann. Die morphologische Vielfalt von Metastasen ist beeindruckend. Metastasen können im B-Bild auch gutartige Tumoren imitieren: So finden sich insbesondere bei neuroendokrinen Tumoren kleine Metastasen, welche im nativen Ultraschall an Hämangiome erinnern. Manchmal ist dies auch bei kolorektalen Karzinomen der Fall. Auch FNH-ähnliche Bilder zeigen sich ebenfalls bei hypervaskularisierten Metastasen neuroendokriner Tumoren, seltener bei Metastasen von gynäkologischen Abb. 2.59: Das sonografische Bild des hepatozellulären Karzinoms (HCC) variiert abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung, dem biologischen Wachstumsverhalten (grading) sowie weiteren vielfältigen Faktoren. Typisch ist das zum Leberparenchym isoechogene oder gering schwächer echogene Echomuster. Der Pfeil markiert die Tumorkapsel [SKP 3]. Abb. 2.60: Das cholangiozelluläre Karzinom (CCC) wächst entlang der Gallengänge, ist als Klatskin-Tumor hilusnah lokalisiert und in diesem Fall zystisch zerfallen. Der ausgedehnte Tumor hat zu einem Pleuraerguss mit einer Lungenteilatelektase geführt (Lu). L = Leber [SKP 3]. 2 Leber78 Tumoren, Nierenzellkarzinomen oder bei Lymphomen, wenn es sich um arteriell stark durchblutete Tumoren handelt. In Abhängigkeit von der Größe und Behandlungsmodalität (Chemotherapie) kann es zu sekundären regressiven Veränderungen (zystische Veränderung, Fibrose, Verkalkung) kommen. Von Bedeutung ist, dass kleinste Metastasen von wenigen Millimetern besonders oberflächennah auch bei ausgedehnten Befunden sonografisch nicht immer ausreichend gut erkannt werden. Das Gleiche gilt übrigens auch für die CT und MRT. Bei der gezielten Suche nach Lebermetastasen ist es deshalb nötig, mittels höherfrequenter Schallköpfe (7,5 MHz oder höher) die oberflächennahen Leberanteile zu untersuchen. Auch wenn durch die Echomorphologie kein sicherer und gezielter Rückschluss auf die Primärlokalisation des Tumors gezogen werden kann, sind gastrointestinale Tumormetastasen etwas häufiger stärker echogen als das umgebende Lebergewebe, und Tumoren des Pankreas, der Mamma, des Bronchialsystems sowie der Prostata sind oftmals schwächer echogen. Kleine Metastasen neuroendokriner Tumoren können aufgrund ihrer Ähnlichkeit mit Hämangiomen verwechselt werden. Ausgedehnte Metastasen neuroendokriner Tumoren weisen Abb. 2.61a–c: Metastasen. Echoarme Metastasen finden sich insbesondere beim Pankreas-, Bronchial- oder Mammakarzinom sowie neuroendokrinen Tumoren. Die Sonomorphologie reicht von kaum detektierbaren diffusen Infiltrationen bis zu großen umschriebenen Veränderungen, die variabel, häufiger wenig (v.a. zentral) durchblutet sind. Hier ist die isolierte, schwächer echogene (a) [SKP 3], hypervaskularisierte (b) Metastase eines asymptomatischen Patienten sichtbar, die bei einer routinemäßigen Check-up-Untersuchung gefunden wurde [SKP 3]. Nach Applikation des Echosignalverstärkers SonoVue demaskiert sich die Metastase in der portalvenösen Phase (c) [SKP 3]. a c b Abb. 2.62: Echoreiche Metastasen eines gastrointestinalen Tumors. Echoreiche Metastasen zeigen sich insbesondere bei gastrointestinalen Tumoren (hauptsächlich unter Therapie), aber auch bei Sarkomen und neuroendokrinen Karzinomen. Von der Echogenität kann nicht auf den zugrunde liegenden Primärtumor geschlossen werden [SKP 3]. Spezielle sonografische Befunde 79Kapitel 2 typischerweise sowohl zystische Areale, hämangiom- ähnliche echoreichere Bereiche sowie eine Mehrvaskularisation auf. Ovarialkarzinommetastasen der Leber sind öfter peritoneal gelegen, also an der Oberfläche sichtbar und gekennzeichnet durch zystische Anteile. Im Abklärungsalgorithmus umschriebener Leberver- änderungen lässt sich durch die Applikation von Ultraschallkontrastmitteln (Echosignalverstärker) in der leberspezifischen portalvenösen bzw. sinusoidalen Phase lebereigenes von leberfremdem Gewebe differenzieren, da nur benigne Lebertumoren mit portalvenösen/sinusoidalen Gefäßen auch eine korrespondierende Anreicherungskinetik offenbaren. Die Differenzierung von benignem und malignem Gewebe gelingt in der portalvenösen/sinusoidalen Phase bei adäquater Untersuchungstechnik mit hoher Genauigkeit, solange keine Leberparenchymveränderungen vorliegen. Die Treffsicherheit nimmt ab, sobald ein zirrhotischer Umbau der Leber oder eine (ausgeprägte) Verfettung besteht. Die Metastasenmorphologie ist vielfältig. Allein Biopsie und histologische Untersuchung führen zur Diagnose. In Abhängigkeit von ihrem biologischen Verhalten und den therapeutischen Maßnahmen können Metastasen auch ihre Sonomorphologie im Krankheitsverlauf verändern. Die Differenzialdiagnose ist vielfältig und beinhaltet diffuse Lebererkrankungen mit Strukturveränderungen der Leber sowie Areale unterschiedlicher Verfettungs- Abb. 2.63a–d: Das sonografische Bild von Metastasen ist vielgestaltig, sodass im Zweifel vor adäquaten prognostischen oder therapeutischen Konsequenzen die histologische Absicherung erfolgen muss. Bei dieser asymptomatischen jungen Patientin (!) lag ein diskret im Vergleich zum umgebenden Lebergewebe schwächer echogener (zwischen den Markern: Zyste) (a) hypervaskulärer Lebertumor vor (bezeichnet mit „?“), einer Sarkommetastase entsprechend [SKP 3], die arteriell mehr anreicherte (b) [SKP 8], einen Steel-Effekt der Umgebung aufwies (b, c) [SKP 8] und sich in der portalvenösen Phase schwächer echogen zum gesunden Gewebe demaskierte (d) [SKP 8]. Steel- Effekt: Der Tumor reichert früher und mehr Kontrastmittel an als das umgebende Leberparenchym. a c b d 2 Leber80 und Fibrosegrade (z.B. bei Gewichtsänderung, Diabetes mellitus etc.). Vielfältige benigne Lebertumoren können, insbesondere wenn sie multipel auftreten, zur Verdachtsdiagnose einer Metastasenleber führen, beispielsweise die Hämangiomatose, die Cholangiomatose, die disseminierte Infektion im Rahmen einer Immunsuppression oder HIV-Infektion. Gerade die Porphyrie kann vor allem in Verbindung mit der chronischen Virushepatitis C beeindruckende metastasenähnliche Veränderungen bedingen, sodass erst die Histologie wegweisend ist. Aber auch beim Morbus Wilson finden sich typischerweise schwächer echogene, scharf begrenzte Areale < 15 mm, die an Metastasen denken lassen. Besonders schwierig ist die Differenzialdiagnose beim immunsupprimierten Patienten, da beim Auftreten umschriebener Läsionen neben entzündlichen Veränderungen, wie myko tischen Abszessen, Hämophagozytose-Syndrom und anderen seltenen Entitäten, maligne Lymphominfiltrationen (s. Abb. 2.64) oder Metastasen ausgeschlossen werden müssen. Die Liste differenzialdiagnostisch infrage kommender Veränderungen ist lang: Morbus- Osler-Angiome, Hämatome, Infarkte oder Echinococcus-alveolaris-Infiltrationen stellen nur einige Differenzialdiagnosen dar (s. Abb. 2.65). Lymphome. Der Morbus Hodgkin und Non-Hodgkin- Lymphome können diffuse oder umschriebene Leberveränderungen hervorrufen (s. Abb. 2.64). In Ab hän gigkeit von der Aggressivität des Lymphoms sind Lymphomanteile im B-Bild häufiger schwächer echogen, typisch ist eine unscharfe Begrenzung. Es kommen aber auch solitäre umschriebene Lymphome vor, die eine Metastase oder einen anderen hypervaskularisierten Tumor vortäuschen. Farbdopplersonografisch ist die Durchblutung dieser Läsionen ausgesprochen variabel. Differenzialdiagnostisch müssen Areale unterschiedlicher Verfettung abgegrenzt werden. Im Zweifel sollte eine histologische Verifizierung erfolgen, wenn die histologische Diagnosesicherung prognostisch und therapeutisch von Bedeutung ist. Bei malignen Lymphomen sind häufiger andere Organe mitbetroffen, insbesondere Milz und Lymphknoten, sodass hieraus differenzialdiagnostisch wichtige Hinweise gewonnen werden können. Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPSS) Der transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunt (TIPSS) hat sich bei verschiedenen Indikationen der portalen Hypertension etabliert, insbesondere bei therapierefraktärem Aszites und therapierefraktärer Ösophagusvarizenblutung. Diese permanente Verbindung zwischen rechtem Pfortaderhauptast und einer Lebervene wird radiologisch/sonografisch kontrolliert angelegt und führt zu einer deutlichen Verringerung der portalen Hypertension. Ist das Lumen des TIPSS zu groß gewählt, kommt es zu einer hepatischen Enzephalopathie. Eine bestehende oder vorausgegangene hepatische Enzephalopathie bzw. eine Leberzirrhose im Stadium Child C stellen entsprechend relative Kontraindikationen zur Anlage eines TIPSS dar. Ist das Lumen zu gering oder stenosiert bzw. thrombosiert, nehmen die Zeichen der portalen Hypertension wieder zu, die nach erfolgreicher Anlage zunächst rückläufig sind. Ein wertvolles Kontrollinstrument in der Verlaufskontrolle des TIPSS ist die Dopplersonografie. Hierbei wird primär farbdopplersonografisch der Fluss im TIPSS dargestellt und Turbulenzen gesucht, im 2. Schritt wird mit der Doppler-Spektralanalyse die Flussgeschwindigkeit genau bestimmt. Normalerweise finden sich im TIPSS Flussgeschwindigkeiten zwischen 60 cm/s und 180 cm/s (s. Abb. 2.66–2.69). Eine Stenose oder eine partielle Thrombosierung führt zu einer intrastenotischen Zunahme der Flussgeschwindigkeit mit turbulenten Strömungen und konsekutiv einer Abnahme des poststenotischen Flusses. Prädilektionsstelle der Stenose ist der Übergang vom TIPSS in die Lebervene. Die zu erwartende Kom pli ka tions rate (Stenosierungen und Thrombosierungen) ist im 1. Jahr nach der Anlage des TIPSS am höchsten und beträgt ca. 30%. Abb. 2.64: Lymphom. Die Lymphominfiltration ist sehr variabel und kann durch die Beurteilung der Umgebung von diffusen, nicht erkennbaren Veränderungen bis zu umschriebenen, häufig schwach echogenen, kleinen oder gro- ßen Bereichen variieren. In Abhängigkeit von der malignen Potenz imponieren hochmaligne Lymphome häufig schwächer echogen und unscharf begrenzt [SKP 3]. Spezielle sonografische Befunde 81Kapitel 2 Perihepatische Veränderungen Bei perihepatischen Flüssigkeitsansammlungen ist an Aszites, Blut, Eiter oder Galle zu denken (s. Abb. 2.70). Proben der Flüssigkeiten müssen durch Punktion gewonnen und durch biochemische bzw. zytologische Untersuchungen weiter charakterisiert werden. Die gezielte Anamnese bezüglich Traumata, diagnostischer Interventionen, unter Umständen rupturierter (benigner) Lebertumoren ist bei Blutungsverdacht notwendig. Letztlich sind alle denkbaren Ursachen für Flüssigkeitsansammlungen im Peritonealraum und den angrenzenden Kompartimenten zu diskutieren. Wie bei der Pleuraflüssigkeit angesprochen, können heutzutage aufgrund der sehr unterschiedlichen sonografisch eingesetzten Techniken (z.B. Tissue harmonic imaging etc.) keine sicheren Rückschlüsse auf die Bestandteile anhand der Beurteilung der Echogenität erfol- Abb. 2.65: Fokale Leberveränderungen. (a) Einfache Zyste (b) Echinokokkuszyste (c) Sehr echoarmer Herd: Lymphom (d) „Schießscheiben“-Herd: meist Metastase (e) Subkapsuläres und parenchymatöses Hämatom oder Infarkt (f) Gemischt echogener, zentral echofreier Herd mit irregulären Rändern: Abszess? Einblutung? Nekrotischer Tumor? (g) Echogleicher, jedoch inhomogener Herd mit zentraler echoreicher „Narbe“: FNH (h) Gemischt echogener, grober, inhomogener Herd mit Verkalkungen und Halo: kavernöses Hämangiom? Adenom? Primärer oder sekundärer Tumor? (i) Echoreicher Herd mit echoarmem Halo: Metastase oder HCC ( j) Sehr echostarker Herd, mit grobem Echomuster, peripher gelegen, gefäßnah, ohne Halo: kapilläres Hämangiom (k) Wollknäuelartiger, randverkalkter Herd: Alter Echinokokkus? Altes Hämatom? Verkalkter Tumor? (l) Stark echogener Herd mit Schallschatten: Verkalkung a b c d e f h g i k l j 2 Leber82 gen. Bei gekammerten und septierten Prozessen (auch mit Sedimentierung) ist eher von entzündlichen Veränderungen oder einer Blutung auszugehen. Der sonografische Zufallsbefund von freier Flüssigkeit ohne entsprechende klinische Symptomatik oder anamnestische Hinweise ist selten. Insbesondere bei Menschen aus Ländern der Dritten Welt und immunsupprimierten Personen, die an Tuberkulose sowie spezifischen und unspezifischen Infektionen des Urogenitaltrakts erkrankt sind, ist an perihepatische Veränderungen im Sinne dieser Erkrankungen zu denken. Eine biliäre Leckage mit Ausbildung von Biliomen ist aufgrund der peritonealen Reizung initial ausgesprochen schmerzhaft (was differenzialdiagnostisch weiterhelfen kann) und wird insbesondere nach Operationen beobachtet. Luft - Abb. 2.66a–c: Funktionstüchtiger transjugulärer portosystemischer Shunt (TIPSS). Die Farbdopplersonografie erlaubt es, die Offenheit zu prüfen (a, b). Bei Flussumkehr und retrogradem Fluss (RF) der distalen Pfortaderäste in den Shunt hinein ist der TIPSS hämodynamisch wirksam angelegt. Als 3. Kriterium wird der (hohe) Ausfluss aus dem Shunt evaluiert (c). A = ausreichend hoher Ausfluss, OF = orthograder Fluss, OT = offener TIPPS, PA = Pfortader, PU = Pars umbilicalis. a c b Abb. 2.67: Stenose bei TIPSS (transjugulärer portosystemischer Shunt). Die Farbdopplersonografie erlaubt die direkte Darstellung des Thrombus sowie der Turbulenzen. PT = partielle Thrombose. Abb. 2.68: Verschluss eines TIPSS (transjugulärer portosystemischer Shunt) ohne Flussdarstellung. Spezielle sonografische Befunde 83Kapitel 2 echos sprechen für die Perforation eines Hohlorgans oder eine Infektion mit gasbildenden Keimen. Perihepatisch vergrößerte Lymphknoten können als Hinweis auf eine entzündliche oder maligne Infiltration der Leber gewertet werden (s. Abb. 2.71). Bei entzünd licher Lymphadenopathie ist die Architektur des Lymphknotens erhalten, wohingegen es bei maligner Infiltration zur Zerstörung der Architektur kommt. Lymphknotenmetastasen sind initial manchmal durch umschriebene Infiltrationen zu erkennen. Hier hat sich die Applikation von Echosignalverstärkern zur Demaskierung auch von kleinen Karzinomarealen als hilfreich erwiesen. Elastografie der Leber Indikationen, Durchführung und Interpretation der Scherwellenelastografie (SWE) der Leber sind mittlerweile standardisiert, die SWE ist eine Routineuntersuchung geworden. Die Häufigkeit der ultraschallgestützten Leberpunktion nach Menghini konnte um mehr als 90% gesenkt werden. Beispielsweise ist bei Patienten mit chronischer Virus he pa ti tis C der Nachweis bzw. Ausschluss einer Leber zir rhose therapieentscheidend, da Therapiedauer (8 vs. 12 bzw. 16 Wochen) und Art der Therapie (mit Abb. 2.69a, b: Hämatom nach TIPSS-Anlage (transjugulärer portosystemischer Shunt). Hämatome werden nach TIPSS-Anlage relativ häufig beobachtet und sind häufiger schwächer echogen als das umgebende Leberparenchym. a b Abb. 2.70: Perihepatische Veränderungen. Echofreier, abfließender Aszites Umschriebene, die Echogenität wandelnde und unterschiedlich echogene Raumforderung: Hämatom? Abszess? Biliom? Echofreier, septierter, entzündlicher oder maligner Aszites 2 Leber84 oder ohne Ribavirin) von dieser Kenntnis abhängen. Die Scherwellenelastografie erlaubt in vielen Fällen (> 90%) den Ausschluss einer klinisch relevanten Fibrose (Leberzirrhose). Dies liegt daran, dass falsch zu niedrige Messwerte nicht (bzw. kaum) beobachtet werden. Geräte spezifische Normalwerte müssen allerdings beachtet werden. Der Nachweis einer Leberzirrhose kann ebenfalls in vielen Fällen erbracht werden, ist aber etwas weniger valide als dessen Ausschluss. Falsch erhöhte Messwerte müssen bei einer Reihe von Situationen bedacht werden, insbesondere bei entzündlicher Komponente (Transaminasen um das D 5-fache erhöht, entzündliche Leberveränderungen), obstruktiver Cholestase, D Rechtsherzinsuffizienz und D infiltrativen Prozessen. D Nach Ausschluss der genannten Einflussfaktoren kann auch mit relativ hoher Sicherheit ein zirrhotischer Umbau der Leber nachgewiesen werden (s. Abb. 2.72 bis Abb. 2.76). Die Grenzwerte sind abhängig von der Ätiologie der Lebererkrankung; hier verweisen wir auf die Leitlinien der europäischen Ultraschallgesellschaft EF- SUMB. Im Folgenden werden Grundsätze der Leber-Scherwellenelastografie zusammengefasst. Sonografische Grundkenntnisse sind bei der Durch-D führung der Punkt-Scherwellenelastografie und 2-D- Scherwellenelastografie unerlässlich. Der Untersucher benötigt ausreichend Kenntnisse D und Training bei der Durchführung der Scher wel len elas to gra fie. Abb. 2.71a, b: Perihepatisch vergrößerte Lymphknoten können als Hinweis auf eine (a) entzündliche [SKP 4] oder (b) maligne Infiltration der Leber gewertet werden. Bei Verdacht auf Lymphknotenmetastasen ist auf umschriebene Veränderungen zu achten, die gegen eine entzündliche Genese sprechen. AHP = A. hepatica propria, AO = Aorta, ARD = A. renalis dextra, L = Leber, LK = Lymphknoten, Ma = Magen, PA = Pfortaderast, VCI = V. cava inferior [SKP 4]. a b Abb. 2.72: Transiente Elastografie mittels FibroScan. Abgebildet sind die verschiedenen Sonden, die M-, XL- und die S-Sonde. Die M- Sonde ist für normalgewichtige Erwachsene, die XL-Sonde für Übergewichtige und die S-Sonde für Neugeborene bzw. Kleinstkinder zu nutzen. Auf dem Bildschirm werden die Messwerte (angegeben in kPa) dargestellt, die Anzahl der ungültigen Messwerte sowie die Qualitätsparameter IQR (Interquartilrange) und IQR-Median. Spezielle sonografische Befunde 85Kapitel 2 Die Untersuchung erfolgt günstigenfalls von rechts D interkostal. Die Untersuchung erfolgt günstigenfalls in Rücken-D lage (oder leichtgradiger Linksseitenlage). Stärkere Atmungsbewegungen sollten vermieden D werden, günstigenfalls erfolgt ein kurzer Atemstopp. Die Messwerte sollten mindestens 10 mm unterhalb D der Leberkapsel erhoben werden, da ansonsten falsch zu hohe Werte gemessen werden. Bei sehr tief gemessenen Ergebnissen müssen falsch zu niedrige Werte beachtet werden. Auf eine ausreichende Ruhezeit vor der Messung (zu-D mindest 10 min) sowie eine ausreichend lange Nüchternperiode (2 h) sollte geachtet werden. Bei der Punkt-Scherwellenelastografie sowie der D transienten Elastografie sollten 10 Messwerte erhoben werden und ein Qualitätsparameter sollte bestimmt sein. Günstig hat sich hier die Angabe der Messwerteverteilung (IQR, Interquartilrange) bewährt. Ein IQR-Median von ≤ 30% gilt als akzeptabel. Bei der Durchführung der transienten Elastografie D (FibroScan) mit dem sog. XL-Schallkopf sind kleinere Werte als mit dem M-Schallkopf zu erwarten. Bei der 2-D-Scherwellenelastografie sind mutmaß-D lich 3 Messwerte ausreichend, sofern die Qualitätsstandards beachtet werden. Die Diskrepanzen der gefor der ten Anzahl von Messwerten bei den verschiedenen Methoden sind auch historisch zu sehen und beziehen sich auf die entsprechend durchgeführten Studien. Die Verlaufsbeurteilung des Fibrosegrades ist bisher D keine allgemein akzeptierte Empfehlung für die Scherwellenelastografie der Leber. Die Erhebung von Messwerten vor und nach antivi-D raler Therapie bei chronischer Virushepatitis C beeinflusst nicht die weitere Therapiestrategie. Die Höhe der Messwerte korreliert mit den Komplika-D tionen einer Leberzirrhose und hier insbesondere mit den Komplikationen der portalen Hypertension, sodass sowohl der Nachweis eines zirrhotischen Umbaus der Leber als auch die Höhe der erhöht vorgefundenen Messwerte eine prognostische Bedeutung haben. Bei Kindern müssen altersadaptierte Normwerte be-D achtet werden. Die pSWE und 2-D-SWE können auch bei Aszites an-D gewandt werden, dies gilt nicht für die transiente SWE mittels FibroScan. Abb. 2.73a–c: Bei der Punkt-Scherwellenelastografie (pSWE) mit moderner Gerätetechnologie werden die Messwerte in kPa und in m/s angegeben (a, b). Die geforderten 10 Messungen können in kurzer Zeit erhoben werden. Manche Geräte erlauben sowohl die pSWE als auch die 2-D-SWE (c). a c b 2 Leber86 Stellenwert Im klinischen Alltag ist die konventionelle Sonografie nach der Anamnese, dem körperlichen Untersuchungsbefund und im Rahmen der Interpretation laborchemischer Parameter das bildgebende Verfahren der ersten Wahl. Die Bedeutung der konventionellen B-Bild-Sono grafie ist für die ätiologische Einordnung diffuser Le bererkrankungen relativ gering, kann allerdings unter Zuhilfe nahme der dopplersonografischen Analyse der Leberdurchblutung und der Evaluation der perihepatischen Lymphknoten nützliche Hinweise liefern. Bei eindeutigem Nachweis von Zeichen der Leberzirrhose hat die Methode eine hohe Spezifität. Ein wesentlicher Nutzen dieser Methode liegt im Nachweis bzw. Ausschluss erweiterter Gallenwege sowie umschriebener Leberver- änderungen. Die alleinige konventionell-sonografische Typisierung von Lebertumoren ist prinzipiell unsicher und nur bei typischen Befunden mit Nachweis aller spezifischen Kriterien (bspw. typische Leberzyste und typische Verkalkung) ausreichend valide. Durch den Einsatz der Farbdopplersonografie kam es zu einer verbesserten Charakterisierungsmöglichkeit von Lebertumoren, die durch den Einsatz von Ultraschallkontrastmitteln, ähnlich wie für CT und MRT beschrieben, nochmals erheblich verbessert worden ist. Die Berücksichtigung der anamnestischen Angaben ist bei der Einschätzung hilfreich, da die Wahrscheinlichkeit eines hypervaskulären Lebertumors mit zentraler Arterie und Radspeichenmuster bei einem jungen asymptomatischen Patienten für eine FNH spricht. Im Zweifel kann allerdings nur die histologische Absicherung Klärung verschaffen. Durch die Einführung der kontrastverstärkten Sonografie konnte die sichere FNH- Diagnose auf 95% gesteigert werden. Im Abklärungsalgorithmus umschriebener Leber veränderungen lässt sich durch die Applikation von Ultra schallkontrastmittel in der leberspezifischen por tal ve nö sen bzw. sinusoidalen Phase lebereigenes von leber fremdem Gewebe differenzieren, da nur benigne Lebertumoren mit portalvenösen/sinusoidalen Gefäßen auch eine korrespondierende An reicherungskinetik aufweisen. Die Differenzierung von benignem und malignen Gewebe gelingt in der portalvenösen/sinusoidalen Phase bei adäquater Untersuchungstechnik mit hoher Genauigkeit, wenn keine Leberparenchymveränderun- Abb. 2.74a–c: Bei der 2-D-Scherwellenelastografie werden die Messwerte in kPa und/oder in m/s angegeben. Die 2-D-SWE ermöglicht die Messungen in einem größeren und somit auch repräsentativeren Messfeld (a: Gerätedarstellung, b: Normwerte). Nachweis einer Leberzirrhose mit Messwerten deutlich jenseits von 14 kPa (c). Weiter fortgeschrittene zirrhotische Umbauvorgänge führen zu höheren Messwerten, sodass eine Graduierung möglich geworden ist. a c b Literatur 87Kapitel 2 gen vorliegen. Durch die ergänzende Beurteilung der arte riellen Phase lassen sich die typischen Vas ku la ri sa tions- und Perfusionsmuster hypervaskularisierter Lebertumoren identifizieren. Die fokale noduläre Hyperplasie enthält (atypische) Pfortaderäste und lässt sich somit vom Adenom (das keine Pfortaderäste und Gallengänge aufweist) in der portalvenösen Phase abgrenzen, da Letzteres kein portalvenöses Kontrastmittel-Enhancement aufweist, sondern ein Washout. Die Identifizierung des klassischen Hämangioms gelingt durch die Analyse des peripheren nodulären Kontrastmittel-Enhancements mit der Erkennung der zuund abführenden Gefäße im Unterschied zur angioinvasiv wachsenden Metastase mit einem gleichmäßigen peripheren Rim sign. Diese beschriebenen charakteristischen Kontrastmittelzeichen finden sich allerdings zuverlässig nur bei kleineren (d.h. < 4–5 cm) Lebertumoren, die sich somit noch typisch verhalten. Rationelles Vorgehen Bei unauffälliger Anamnese und körperlichem Untersuchungsbefund ohne Hinweis auf eine maligne Grunderkrankung und normalen laborchemischen Parametern kann bei einem typischen Befund sonografisch benigner Lebertumoren auf weitere diagnostische Maßnahmen verzichtet werden. Bei atypischen Befunden oder maligner Grunderkrankung sollten die ultraschallgezielte Punktion und histologische Absicherung nach einer kontrastverstärkten bildgebenden Technik (bspw. echosignalverstärkter Ultraschall, aber auch kontrastverstärkte MRT- oder CT-Techniken) erfolgen, wenn keine eindeutige Tumorzuordnung durch die kontrastverstärkte bildgebende Technik möglich ist. Das Vorgehen mit allen möglichen bildgebenden Verfahren sollte vermieden werden, da mit der Anzahl der durchgeführten Untersuchungen auch die Widersprüche steigen. Literatur Berzigotti A, Ferraioli G, Bota S et al. Novel ultrasound-based methods to assess liver disease: the game has just begun. Dig Liver Dis 2018; 50: 107–112. [Kommentar zur aktuellen Leberelastografie-Leitlinie.] Claudon M, Dietrich CF, Choi BI et al. Guidelines and good clinical practice recommendations for contrast enhanced ultrasound (CEUS) in the liver – update 2012: A WFUMB- EFSUMB initiative in cooperation with representatives of AFSUMB, AIUM, ASUM, FLAUS and ICUS. Ultraschall Med 2013; 34(1): 11–29. [Es gibt auch eine deutschsprachige Übersetzung.] Artikel identisch (WFUMB) in: Ultrasound Med Biol 2013; 39: 187–210 [Aktuelle Leitlinien zum Kontrastmittelultraschall der Leber.] Dietrich CF. Contrast-Enhanced Ultrasound of Benign Focal Liver Lesions. Ultraschall Med 2019; 40: 1229. [Diese CME-Arbeit ist insbesondere nützlich bezüglich der Charakterisierung von benignen Lebertumoren.] Dietrich CF, Bamber J, Berzigotti A et al. EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical use of liver ultrasound elastography, update 2017 (short version). Ultraschall Med 2017; 38: 377–394. [Leitlinien zur Elastografie der Leber.] Dietrich CF, Douira-Khomsi W, Gharbi H et al. Cystic and alveolar echinococcosis of the hepatobiliary tract – the role of new imaging techniques for improved diagnosis. Med Ultrason 2020; 22: 75–84. [Diese Arbeit erörtert die sonografischen Charakteristika der Echinokokkose und gibt eine Literaturübersicht.] Dietrich CF, Ignee A, Trojan J et al. Improved characterization of histologically proven liver tumours by contrast enhanced ultrasonography during the portal venous and specific late phase of SHU 508A. Gut 2004; 53: 401–405. [Originalarbeit zur Differenzierung gutartiger und bösartiger Tumoren; es handelt sich um die Ultraschall-Studie mit einer ungewöhnlich hohen Anzahl histologisch gesicherter gutartiger Lebertumoren.] Dietrich CF, Jenssen C. Focal liver lesion, incidental finding. Dtsch Med Wochenschr 2012; 137: 2099–2116. [Abklärung zufällig detektierter fokaler Leberläsionen, die deutsche Perspektive.] Abb. 2.75: Die kombinierte Anwendung der Scherwellenelastografie und Kompressionssonografie der Leber erlaubt möglicherweise noch validere Angaben, da die Informationen beider Methoden implementiert sind. Links im Bild sind die SWE-Werte mit Qualitätsparameter und rechts ist die Kompressionssonografie zu sehen. Abb. 2.76: Fokale noduläre Hyperplasie mit sehr hohen Messwerten i.S. einer fokalen Zirrhose. In fokalen nodulären Hyperplasien finden sich deutlich höhere Messwerte als beispielsweise bei hepatozellulären Adenomen und im Vergleich zum (normalen) Lebergewebe. 2 Leber88 Dietrich CF, Nürnberg D. Lehratlas der interventionellen Sonographie. Thieme Verlag 2011. [Weiterhin aktueller Lehratlas und Standardwerk zu sonografisch geführten Interventionen.] Dietrich CF, Potthoff A, Helmberger T et al. Contrast-enhanced ultrasound: liver imaging reporting and data system (CEUS LI-RADS). Z Gastroenterol 2018; 56: 499–506. [Diese Arbeit erörtert die sonografischen Zeichen des HCC anhand des akutellen LI-RADS (Liver Imaging Reporting and Data System).] Dietrich CF, Schuessler G, Trojan J et al. Differentiation of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma by contrast-enhanced ultrasound. Br J Radiol 2005; 78(932): 704–707. [Diese Originalarbeit untersucht die sonografischen Besonderheiten und die prognostisch relevante Differenzialdiagnose des hepatozellulären Adenoms und der fokal nodulären Hyperplasie.] Dietrich CF, Sharma M, Gibson RN et al. Fortuitously discovered liver lesions. World J Gastroenterol 2013; 19: 3173– 3188. [Abklärung zufällig detektierter fokaler Leberläsionen, die internationale Perspektive.] Dietrich CF, Tannapfel A, Jang HJ et al. Ultrasound Imaging of Hepatocellular Adenoma Using the New Histology Classification. Ultrasound Med Biol 2019; 45: 1–10. [Diese Arbeit erörtert die sonografischen Charakteristika von hepatozellulären Adenomen und gibt eine Literatur- übersicht] Dietrich CF, Trenker C, Fontanilla T et al. New ultrasound techniques challenge the diagnosis of sinusoidal obstruction syndrome. Ultrasound Med Biol 2018; 44(11): 2171– 2182. [Diese Arbeit erörtert die sonografischen Zeichen des Sinusoidalen Obstruktionssyndroms (SOS, VOD) und gibt eine Literaturübersicht.] Dong Y, Potthoff A, Klinger C et al. Ultrasound findings in autoimmune hepatitis. World J Gastroenterol 2018; 24: 1583–1590. [Diese Arbeit erörtert die sonografischen Zeichen der Autoimmunhepatitis.] Dong Y, Sirli R, Ferraioli G et al. Shear wave elastography of the liver – review on normal values. Z Gastroenterol 2017; 55: 153–166. [Normwertetabellen zur aktuellen Leberelastografie-Leitlinie.] Dong Y, Teufel A, Trojan J et al. Contrast enhanced ultrasound in mixed hepatocellular cholangiocarcinoma: case series and review of the literature. Dig Liver Dis 2018; 50: 401–407. [Diese Arbeit erörtert die sonografischen Charakteristika von HCC und CCC und gibt eine Literatur- übersicht.] Dong Y, Wang WP, Cantisani V et al. Contrast-enhanced ultrasound of histologically proven hepatic epithelioid hemangioendothelioma. World J Gastroenterol 2016; 22: 4741–4749. [Diese Arbeit erörtert die sonografischen Zeichen der Hämangioendotheliome.] Dong Y, Wang WP, Mao F et al. Contrast enhanced ultrasound features of hepatic cystadenoma and hepatic cystadenocarcinoma. Scand J Gastroenterol 2017; 52: 365–372. [Diese Arbeit erörtert die sonografischen Zeichen der hepatischen Zystadenome.] Dong Y, Wang WP, Mao F et al. Imaging Features of Fibrolamellar Hepatocellular Carcinoma with Contrast-Enhanced Ultrasound. Ultraschall Med 2020. [Diese Arbeit erörtert die sonografischen Charakteristika von fibrolammelären HCC und gibt eine Literaturübersicht.] Hirche TO, Ignee A, Hirche H et al. Evaluation of hepatic steatosis by ultrasound in patients with chronic hepatitis C virus infection. Liver Int 2007; 27: 748–757. [Diese Arbeit erörtert die sonografischen Zeichen der Fettleber.] Hirche TO, Russler J, Braden B et al. Sonographic detection of perihepatic lymphadenopathy is an indicator for primary sclerosing cholangitis in patients with inflammatory bowel disease. Int J Colorectal Dis 2004; 19: 586–594. [Diese Originalarbeit erläutert die Häufigkeit sonografischer Zeichen der PSC und gibt eine Literaturübersicht. Patienten mit chronisch entzündlicher Darmerkrankung und PSC lassen sich sonografisch screenen und mit hoher Sicherheit identifizieren.] Ignee A, Weiper D, Schuessler G et al. Sonographic characterisation of hepatocellular carcinoma at time of diagnosis. Z Gastroenterol 2005; 43: 289–294. [Diese Originalarbeit untersucht die sonografischen Besonderheiten des hepatozellulären Karzinoms zum Zeitpunkt der Erstdiagnose.] Kono Y, Sirlin CB, Fetzer DT et al. Time to Clarify Common Misconceptions about the Liver Imaging Reporting and Data System for Contrast-enhanced US. Radiology 2020; 295: 245–247. [Diese Arbeit erörtert die sonografischen Zeichen des HCC anhand des akutellen LI-RADS (Liver Imaging Reporting and Data System) und klärt Missverständnisse.] Sidhu PS, Cantisani V, Deganello A et al. Role of contrastenhanc ed ultrasound (CEUS) in paediatric practice: an EFSUMB position statement. Ultraschall Med 2017; 38: 33–43. [Aktuelles Positionspapier zum Kontrast mittel ultraschall bei Kindern.] Strobel D, Seitz K, Blank W et al. Contrast-enhanced ultrasound for the characterization of focal liver lesions – diagnostic accuracy in clinical practice (DEGUM multicenter trial). Ultraschall Med 2008; 29(5): 499–505. [Große Multicenterstudie zur Charakterisierung von Lebertumoren.] Wermke W (2006). Sonographische Differenzialdiagnose Leberkrankheiten. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln. [Lesenswertes Buch, das für die Lebersonografie begeistert.] Zhou LQ, Wang JY, Yu SY et al. Artificial intelligence in medical imaging of the liver. World J Gastroenterol 2019; 25: 672–682. [Diese Arbeit veranschaulicht die Möglichkeiten der AI] Prüfen Sie Ihr Wissen zum Kapitel „Leber“ 89Kapitel 2 Prüfen Sie Ihr Wissen zum Kapitel „Leber“ Frage 1: Hepatozelluläre Adenome … entarten immer (wenn man nur lang genug wartet). □ kommen vorwiegend bei Männern im re pro duk -□ tions fä hi gen Alter vor. werden vor allem in der zirrhotischen Leber als Vor-□ stufen von HCC detektiert. können kontrastmittelsonografisch charakterisiert □ werden. sind eine klassische CT- (und weniger eine MRT-) □ Diag nose. Frage 2: Typische Vaskularisations- oder Perfusionsmuster sind: Radspeichenmuster beim hepatozellulären Adenom □ Peripher noduläre Kontrastmittelanreicherung bei □ der FNH „Hungerleber“ bei der FNH □ Chaotisches Gefäßmuster bei der FNH □ Zentrale Arterie und gleichmäßige Anreicherung bei □ regionalen Minderverfettungszonen im Leberhilus Frage 3: Typische fokale noduläre Hyperplasien (FNHs) … zeigen multiple zentral oder peripher zuführende □ Riesen-Arterien. zeigen ein echoarmes Muster. □ werden vor allem bei Frauen beobachtet. □ werden vor allem bei Männern beobachtet. □ zeigen ein echoreiches Muster. □ Frage 4: Welche Aussage ist richtig (Mehrfachnennungen sind möglich)? Cholangiozelluläre Karzinome sind typischerweise □ stark vaskularisiert. Hepatozelluläre Karzinome sind typischerweise □ wenig vaskularisiert. Die regionale Minderverfettung loco typico im Le-□ berhilus zeigt eine zum umgebenden Leberparenchym ähnliche Kontrastmittelkinetik. Die regionale Minderverfettung loco typico im Le-□ berhilus ist schwächer echogen als das umgebende Lebergewebe. Metastasen sind typischerweise echoreich. □ Frage 5: Benigne Lebertumoren zeigen in der Regel folgende Kennzeichen: Typische Echogenität (schwächer echogen im Ver-□ gleich zum umgebenden Leberparenchym) Vorzeitiges Wash-out in der portalvenösen Phase □ Iso- oder Hyperkontrastierung in der portalvenösen □ Phase Chaotische Gefäßarchitektur □ Gefäßinfiltration in die Portalvene □ Frage 6: Maligne Lebertumoren zeigen in der Regel folgende Kennzeichen (Mehrfachnennungen sind möglich): Echoarme Echogenität □ Vorzeitige Kontrastmittelauswaschung in der por-□ talvenösen Phase Zentrale Arterie mit umgebender Narbe □ Peripher-globuläre Gefäßarchitektur □ Radspeichenförmige Gefäßarchitektur □ Frage 7: Hepatozelluläre Karzinome zeigen typischerweise folgende Kennzeichen: Eine hämangiomähnliche Echogenität □ Selten eine Gefäßinvasion in die Portalvene □ Eine radiäre Gefäßarchitektur, ausgehend von einer □ Zentralarterie Immer eine Hyperkontrastierung in der Spätphase □ (> 2 min) In der Regel eine leichtgradige und später (> 1 min) □ einsetzende Hypokontrastierung (Wash-out) im Vergleich zur umgebenden Leber Frage 8: Leberabszesse zeigen in der Regel folgende Kennzeichen (Mehrfachnennungen sind möglich): Stadienabhängig eine unterschiedliche Echogenität □ Komplett fehlende Kontrastmittelanreicherung □ Zentripetale Kontrastmittelanflutung (Irisblenden-□ phänomen) Reguläre Gefäßarchitektur in der Läsion □ Lebergleiche Kontrastierung in der Spätphase □ https://bit.ly/uk-leber-test 2 Leber90 Frage 9: Welche Aussage ist richtig? Die CT ist die Methode der Wahl zur Charakterisie-□ rung von Lebertumoren. Die CT ist der MRT zur Charakterisierung von Leber-□ tumoren überlegen. Ultraschallkontrastmittel werden ausgeatmet. □ Ultraschallkontrastmittel sind echophob. □ Ultraschallkontrastmittel sind thyreotoxisch. □ Frage 10: Welche der hier aufgezeigten malignen Lebertumoren können mittels CEUS klassifiziert werden? Fokale noduläre Adenomatose □ Cholangiom □ Cholangiozelluläres Adenom □ Angiosarkom □ Cholangiofibrom □ Frage 11: Welche Aussage ist richtig: Ein hepatozelluläres Karzinom zeigt … nie eine gleichzeitig bestehende Pfortaderthrom-□ bose. manchmal eine gleichzeitig bestehende Pfortader-□ thrombose. häufig eine arterielle Embolie. □ häufig eine extrahepatische Cholestase. □ häufig eine intrahepatische Cholangiolithiasis. □ Frage 12: Welche Antwort ist richtig: Ein cholangiozelluläres Karzinom … zeichnet sich durch eine gute Vaskularisation im □ Powerdoppler aus. zeichnet sich durch eine fehlende intrahepatische □ Cholestase aus. zeichnet sich durch eine laborchemische Cholestase □ aus. kann im Ultraschall nicht dargestellt werden. □ zeigt im Ultraschall immer eine schallkopfferne □ Schallverstärkung. Frage 13: Das Leberzelladenom … ist einer der häufigsten Lebertumoren. □ ist im Ultraschall nicht darstellbar. □ zeigt die charakteristischen Zeichen eines Häman-□ gioms. hat immer eine Größe von < 5 cm. □ ist eine mögliche Präkanzerose.□

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Schlagworte

B-Bild, Elastografie, Lungenultraschall, Ultraschalldiagnostik, Bildgebendes Verfahren, Kursbuch, Farb-(Power-)Doppler, Kontrastmittel, Sonographie, Notfallsonographie, Facharztprüfung, Fraktursonografie, Ultraschall, Facharztausbildung

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