Content

20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße in:

Christoph F. Dietrich (Ed.)

Ultraschall-Kurs, page 449 - 494

Organbezogene Darstellung von Grund- und Aufbaukurs sowie weiterführender Module (Postgraduierten-Kurse). Nach den Richtlinien von KBV, DEGUM, ÖGUM und SGUM; eBook-Ausgabe mit OnlinePlus

7. Edition 2020, ISBN print: 978-3-7691-0615-2, ISBN online: 978-3-7691-3715-6, https://doi.org/10.47420/9783769137156-449

Bibliographic information
449Kapitel 20 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße Gerald Lesnik, Christoph F. Dietrich Kursgliederung Aufbaukurs: Anatomie, Untersuchungstechnik, Grauwertbild, Spektralkur-D ven. Modul(e), Refresher-Kurs(e): Stenosegraduierung, Pseudookklusion, Ver-D schluss, Dissektion, Subclavian-steal-Syndrom. 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße450 Abb. 20.1: A. carotis communis links quer. ACC = A. carotis communis, MSC = M. sternocleidomastoideus, SD = Schilddrüse, TR = Trachea, ÖS = Ösophagus, VJI = V. jugularis interna. Abb. 20.2: A. carotis communis rechts längs. ACC = A. carotis communis elongiert, bogig verlaufend, AS = A. subclavia, TR = Truncus brachiocephalicus. 1 2 Abb. 20.3: A. carotis communis, Längsschnitt im Farbdoppler. ACC = A. carotis communis, VJI = V. jugularis interna. Abb. 20.4: Karotisbifurkation längs. ACC = A. carotis communis, ACE = A. carotis externa, ACI = A. carotis interna, Ln = Lymphknoten. 2 4 Abb. 20.6: A. carotis interna/externa und A. vertebralis links quer (Farbdoppler). Die A. vertebralis liegt immer lateral und üblicherweise tiefer als die A. carotis interna. ACE = A. carotis externa, ACI = A. carotis interna, AV = A. vertebralis. 6 Abb. 20.5: A. carotis interna/externa links quer. ACE = A. carotis externa medial gelegen, ACI = A. carotis interna lateral lokalisiert, VJ = V. jugularis. 3 Abb. 20.7: Karotisbifurkation längs (Farbdoppler). ACC = A. carotis communis, ACE = A. carotis externa, ACI = A. carotis interna. 4 Standardschnittebenen 451Kapitel 20 Abb. 20.8a–d: A. vertebralis im Farbdoppler. (a) Abgang aus der A. subclavia dorsal, (ventral Truncus thyreocervicalis) [SKP 7]. (b) Prätransversaler Abschnitt der A. vertebralis (AV). 7 8 Abb. 20.9: Schematische Darstellung der Schallkopfpositionen (SKP) für die korrespondierenden Standardschnittebenen 1–8. Die Schnittebenen der meisten nachfolgenden Ultraschallbilder lassen sich durch die am Ende der Legende eingefügte Schallkopfposition leicht nachvollziehen. (c) Verlauf nach intertransversal (hier als Normvariante in Höhe C5, erkenntlich am langen prätransversalen Abschnitt – in Zusammenschau mit Abbildung b). 8 (d) Intertransversaler Abschnitt der A. vertebralis (AV), vorne die Vena vertebralis (blau kodiert), dahinter die A. vertebralis (rot kodiert), ersichtlich sind auch 2 Schallschatten durch die korrespondierenden Querfortsätze der Halswirbelkörper. 8 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße452 Anatomie und Topografie Aus dem Aortenbogen entspringen die 3 großen supraaortalen Hauptstämme (s. Abb. 20.1 bis Abb. 20.8): der Truncus brachiocephalicus (A. innominata), die A.  carotis communis sinistra und die A. subclavia sinis tra. Der Truncus brachiocephalicus zweigt sich in die A. carotis communis dextra und die A. subclavia dextra auf. Die A. carotis communis (ACC) verläuft vom oberen Mediastinum in die Zervikalregion (links ist die A. carotis communis länger als rechts, Durchmesser ~ 6–8 mm). Sie verläuft lateral des Schilddrüsenlappens und des Kehlkopfes, medial der V. jugularis interna in einer gemeinsamen Gefäß-Nerven-Scheide mit der V. jugularis und dem N. vagus (s. Abb. 20.10). In Höhe der kranialen Schildknorpelzirkumferenz (etwa in Höhe C4) zweigt sich die A. carotis communis in die A. carotis interna (ACI, sie ist meist kaliberstärker) und die A. carotis externa (ACE) auf. Die A. carotis interna entspringt und verläuft meist dorsolateral der Abb. 20.10: Halsquerschnitt im B-Mode rechts (Transducer ML 6-15). Hinter der V. jugularis interna und lateral der A. carotis communis erkennt man den quer getroffenen N. vagus (Pfeil). Die Feinstruktur des Nervs mit mehreren punktförmigen echofreien Faszikeln ist sehr gut zu erkennen. ACC = A. carotis communis, OH = M. omohyoideus, SA = M. scalenus anterioris, SCM = M. sternocleidomastoideus, VJI = V. jugularis interna. Abb. 20.11: Schema der Abgänge und Verläufe der supra aortalen Äste. Karotis- und Vertebralisstrombahn. Verbindung der Karotisstrombahn beider Seiten über die A. communicans anterior (hellblau), Kommunikation der Karotismit der Vertebralisstrombahn über die A. communicans posterior beidseits (dunkelblau). Indikation und Voruntersuchung 453Kapitel 20 A. carotis externa (diese liegt ventromedial). Die Karotisbifurkation ist physiologischerweise mäßig dilatiert, sie wird Bulbus caroticus genannt. Die Erweiterung betrifft den Abgangsbereich der A. carotis interna; manchmal ist die distale A. carotis communis, seltener die A. carotis externa mit einbezogen (Verhältnis etwa 1,3 :1 zum distalen Gefäßlumen, Diameter der A. carotis interna distal des Bulbus ~ 4–6 mm). Unterteilt wird die A. carotis interna in 4 Gefäßsegmente: zervikales, petröses, kavernöses und intrakranielles Segment. Die A. carotis interna gibt im zervikalen Verlauf keine Äste ab, sie verläuft geradlinig oder elongiert (insbesondere im Alter, bis hin zum Coiling der Arterie) in den Canalis caroticus der Schädelbasis. Die A. ophthalmica entspringt als 1. Ast der A. carotis interna aus der vorderen Konvexität des Karotissiphons. Intrakraniell zweigt sich die A. carotis interna in ihre End äste auf, die A. cerebri media und die A. cerebri anterior. Die rechte und linke A. cerebri anterior sind über die A. communicans anterior verbunden, die inkonstant angelegt ist. Ebenso verhält es sich mit der A. communicans posterior, die eine Verbindung der intrakraniellen Karotisendstrecke mit der ipsilateralen A. cerebri posterior herstellt (somit einen Konnex der vorderen mit der hinteren Strombahn; s. Abb. 20.11). Die A. carotis externa teilt sich nahe ihrem Ursprung in mehrere Äste auf. Die wichtigsten sonografisch einsehbaren Äste sind die A. thyroidea superior, die als 1. Ast meist in Höhe der Bifurkation entspringt (manchmal auch aus der distalen A. carotis communis), die A. facialis, die A. occipitalis und die A. temporalis superficialis (s. Abb. 20.12). Die A. vertebralis entspringt aus der A. subclavia, sie verläuft nach kranial (prävertebraler Abschnitt, Länge 4–5 cm) und tritt meist in das Foramen costotransversarium des 6. Halswirbels ein (seltener in Höhe C5 oder C4). Im intertransversalen Segment läuft die A. vertebralis meist geradlinig zwischen den Querfortsätzen der Halswirbel. Am Oberrand des Proc. transversus C2 bildet sie eine nach lateral gerichtete Schlinge, die in Höhe C1 als Atlasschleife bezeichnet wird. Anschließend verläuft die A. vertebralis durch das Foramen magnum nach intrakraniell (intrakranielles Segment), sie verbindet sich mit der kontralateralen Seite und wird dann A. basilaris genannt. Die A. basilaris zweigt sich in ihre Endäste, die Aa. cerebri posteriores, auf (diese sind über die Aa. communicantes posteriores mit den intrakraniellen Karotisendstrecken bilateral verbunden). Selten besteht eine sog. fetale Variante, bei der die A. cerebri posterior direkt aus der Karotisendstrecke hervorgeht und somit nicht aus dem hinteren Kreislauf gespeist wird. Seitendivergente Durchmesser der Vertebralarterien sind die Regel (50% der Bevölkerung haben eine dominante linke, 25% eine dominante rechte A. vertebralis), seitengleiche Gefäßdiameter kommen nur bei etwa 25% der Patienten vor (eine einseitige Hypoplasie meist in Kombination mit kontralateraler Hyperplasie ist häufig). Bei bis zu 15% der Bevölkerung ist eine der beiden Vertebralarterien überhaupt nicht angelegt. Indikation und Voruntersuchung Klinische Indikationen TIA (transitorische ischämische Attacke), apoplekti-D scher Insult Verifizierung und Quantifizierung einer Karotisste-D nose (auskultierbares Strömungsgeräusch) Differenzierung Stenose vs. Verschluss D Abb. 20.12: MR-Angiografie der Karotis- und der Vertebralisstrombahn (extra- und intrakraniell). Der kraniale Abschnitt der Atlasschleife bilateral lag außerhalb der Schichtebene und ist konsekutiv nicht mit erfasst. 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße454 Abklärung bei Verdacht auf einen pulsierenden Hals-D tumor (Aneurysma, Pulsationsfortleitung eines extravasalen Prozesses) Abklärung bei Verdacht auf eine Karotisdissektion D Verlaufskontrollen bekannter Stenosen D Verlaufskontrollen nach Karotis-TEA (Thrombendar-D teriektomie) und Karotis-Stent-PTA (perkutane transluminale Angioplastie) Abklärung bei Verdacht auf Vaskulitiden an den ex-D trakraniellen Gefäßen (Riesenzellarteriitis vom Typ Takayasu oder Horton) Beurteilung der Perfusion des vertebrobasilären Sys-D tems Beurteilung der Intima-Media-Dicke D Risikostratifizierung bei Patienten mit ausgeprägtem D Risikoprofil, koronarer Herzkrankheit und peripherer arterieller Verschlusskrankheit Zielsegmente sind die A. carotis communis, der Bulbus und die proximale (extrakranielle) A. carotis interna, insbesondere an ihrem Abgang, da hier eine besondere Häufung arteriosklerotischer Läsionen zu verzeichnen ist. Das Symptom Schwindel ist unspezifisch und sollte bei entsprechender Klinik an eine Dysfunktion im Bereich des Hirnstamms denken lassen. Daher spielt hier auch die sorgfältige Untersuchung der A. vertebralis eine wichtige Rolle (z.B. akuter Schwindel nach chirotherapeutischer Manipulation). Klinische Voruntersuchungen Zu Beginn jeder Untersuchung sollte nach ausführlicher Anamnese eine Auskultation beider Halsseiten vorgenommen werden (allerdings mit mäßiger Evidenz, da Verschlüsse und Pseudookklusionen nicht auskultiert werden können und eine Vielzahl von Herzgeräuschen weitergeleitet wird). Dabei fallen im pathologischen Fall Strömungsgeräusche als fortgeleitetes Phänomen oder lokale nieder- bis hochfrequente Geräusche als Ausdruck strömungsbeeinflussender Läsionen der Karotisstrombahn auf. Untersuchungstechnik Zur dopplersonografischen Untersuchung der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien gehört die kontinuierliche Darstellung der gesamten einsehbaren Karotisstrombahn. Nach Möglichkeit sollte rechts mit dem Truncus brachiocephalicus, links mit dem Abgang der A.  carotis communis aus der Aorta begonnen werden (s.  Abb. 20.2). Auch die Darstellung der A. vertebralis (nach Möglichkeit vom Abgang aus der A. subclavia bis zur Atlasschlinge) sowie die Darstellung des proximalen Abschnittes der A. subclavia beidseits bis zum Abgang der A. vertebralis gehören zum Untersuchungsgang dazu (s. Abb. 20.8). Cave: Während der Untersuchung kann es zu Bewusstseinsstörungen durch zu starken Druck mit dem Schallkopf auf noch nicht identifizierte höchstgradige Stenosen/Verschlüsse der A. carotis oder durch zu starke Reklination des Kopfes bei beidseitigem Verschluss der A. carotis interna und dadurch bedingte Kompression oder Abknickung der kompensatorisch hyperperfundierten Vertebralarterien kommen. A. carotis communis Patient in Rückenlage, Hals mäßig überstreckt und zur Monitorseite gewendet, beginnend über der linken Halsseite. So kann der Patient die ersten Schritte der Untersuchung mitverfolgen und wird der Untersuchung zugänglicher sein. Linearschallkopf 2–9 MHz (die Nennfrequenz der Ultraschallsonde bezieht sich auf das B- Bild, die Sendefrequenzen im Farbdoppler-Mode und Pulsdoppler sind variabel). An der oberen Thoraxapertur und hoch zervikal sowie gelegentlich zur hilfestellenden Übersicht sind Sektorsonden von Vorteil. Darstellung der Aa. carotis communis und interna D bzw. externa im Querschnitt, anschließend im Längsschnitt mittels B-Mode (ohne Farbkodierung). Inspektion von Gefäßverlauf und Abgängen, Gefäßdurch- Abb. 20.13: A. carotis communis, Längsschnitt. Der 9-MHz-Lineartransducer liegt der Kutis bündig auf, hinter der Kutis und Subkutis sowie dem M. sternocleidomastoideus zeigt sich die echofreie A. carotis communis [SKP 2]. Transducer L9 Hautoberfläche ACI proximal ACE ACC Vorderwand ACC Hinterwand Untersuchungstechnik 455Kapitel 20 messer, Gefäßwand bzw. Lumen. Hierzu empfiehlt sich zunächst das zügige, „filmartige“ Abfahren der Karotisstrombahn im Querschnitt bis zum Kieferwinkel, um ein Gefühl für die anatomische Lage zu bekommen und erste Eindrücke über die topografische Höhe und Lage der Karotisbifurkation sowie die Lokalisation und das Ausmaß von Kalzifikationen zu gewinnen (s. Abb. 20.13 bis Abb. 20.18 und Abb. 20.20). Zuschaltung der Farbkodierung, Durchmusterung D im Längs- und Querschnitt, Überblick über Strömungsverhältnisse (laminare Strömung, Aliasing, Turbulenzen). Einstellung des Farbdopplers, an der A. carotis D communis wird die Einstellung justiert: Farbbox bei älteren Geräten eher klein (sonst wird der Bildaufbau oft zu langsam), Kippung der Farbbox, sodass dem 90-Grad-Winkel ausgewichen wird (Dopplerformel: Kosinus von 90° ist null, somit keine Farbkodierung). Farbbox an der proximalen A. carotis communis gegen die Richtung der Blutströmung, an der distalen A. carotis communis und der A. carotis interna in Strömungsrichtung kippen. PRF (Pulsrepetitionsfrequenz) so einstellen, dass während der Systole gerade kein Aliasing auftritt. Die Farbverstärkung dergestalt wählen, dass nur im Gefäß eine Farbkodierung vorhanden ist. Dazu ist eine Reduktion der Grauwert-Gain hilfreich (s. Abb. 20.19 und Tab. 20.1). Abb. 20.14a, b: Orientierung am Bildschirm. (a) Längsschnitt der A. carotis communis mit Richtungsangaben [SKP 2]. (b) Querschnitt der A. carotis communis rechts mit Richtungsangaben [SKP 1]. a b Abb. 20.15a–c: Halsquerschnitt rechts [SKP 1]. (a) Halsschema mit Querschnitt der rechten A. carotis communis. (b) Transducerposition in Halsmitte rechts im Querschnitt. (c) Ultraschallquerschnitt der rechten Halsregion. ACC = A. carotis communis, SD = rechter Schilddrüsenlappen, SKM = M. sternocleidomastoideus. ca b 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße456 Abb. 20.16a–c: Längsschnitt der A. carotis communis rechts. Dokumentation der Transducerposition. ACC = A. carotis communis, ACE = A. caro tis externa, ACI = A. carotis interna [SKP 2]. (a) CTA (CT-Angiografie) mit sagit taler Rekonstruktion. A. carotis communis und A. caro tis interna im Längsverlauf erkennbar. (b) Transducerposition beim Längsschnitt der rechten A. caro tis communis. (c) Ultraschallbild der A. carotis communis und der Karotisgabel. Aus didaktischen Gründen wurde das Ultraschallbild in die Vertikale gedreht. a b c Abb. 20.17a–c: Längsschnitt der A. carotis interna rechts. Dokumentation der Schallkopfposition. Üblicherweise ist der Abgang der A. carotis interna nach laterodorsal gerichtet, der Transducer ist demzufolge nach hinten auszurichten. ACC = A. carotis communis, ACI = A. carotis interna [SKP 4]. (a) CTA (CT-Angiografie) mit sagit taler Rekonstruktion. A. carotis communis und A. caro tis interna im Längsverlauf erkennbar. (b) Ultraschallbild mit dem Verlauf der A. carotis interna. (c) Transducerposition beim Längsschnitt der rechten A. carotis interna. Der Schallkopf wurde an der Karotisgabel mit dem distalen Ende nach laterodorsal gekippt (in die Verlaufsrichtung der A. carotis interna). a b c Abb. 20.18a, b: Längsschnitt der A. carotis externa rechts. Dokumentation der Schallkopfposition. Der Ursprung der A. carotis externa verläuft üblicherweise nach ventromedial, der Schallkopf ist daher etwas nach vorne auszurichten. ACC = A. carotis communis, ACE = A. carotis externa, ACI = A. carotis interna [SKP 4]. (a) Ultraschallbild der Karotisgabel mit Markierung der A. carotis interna und der A. carotis externa. Das Bild wurde aus didaktischen Gründen in die Vertikale gedreht. (b) Schallkopfposition beim Beschallen der rechten A. carotis externa. Transducerrichtung im verlängerten Verlauf der A. carotis communis. a b Untersuchungstechnik 457Kapitel 20 Bei Normalbefund: Ableitung je einer Spektralkurve D aus A. carotis communis, interna und externa beidseits (Seitenvergleich der Spektren bzw. Strömungsgeschwindigkeiten) (s. Abb. 20.21–20.29, 20.31–20.32 und 20.34). Bei Stenosen: Registrierung von Dopplerfrequenz-D spektren, prä-, intra- und poststenotisch unter Nutzung der Winkelkorrektur (s. Abb. 20.30). Es ist in jedem Fall darauf zu achten, dass der Dopplerwinkel Werte größer 60° nicht überschreitet. Oberhalb dessen kommt es zu einem unvertretbar hohen Messfehler, insbesondere in der Stenosegraduierung von 50- bis 80%igen Stenosen. Besonders bei fokaler ringförmiger Verkalkung des D proximalen Abschnittes der A. carotis interna ist der Vergleich prästenotischer mit poststenotischen Frequenzspektren notwendig, da hier intrastenotisch oft wegen kompletter Schallauslöschung kein Signal abgeleitet werden kann. Abb. 20.19a–c: Verschiedene Farbmodi. Üblicherweise wird im Farbdoppler die Autokorrelation mit roter und blauer Farbkodierung verwendet. Bei geeigneter Einstellung der Farbskala (z.B. 30 cm/s an der Karotis) und der Farbbox (auf den Fluss zu) wird die A. carotis communis rot kodiert (a). Im Power-Mode wird nur in einer Farbe kodiert (b, orangefarbene Kodierung). Im Power-Mode tritt kein Aliasing (Unter abtastung) auf, er unterliegt nicht den üblichen Dopplerkriterien (Probleme beim 90-Grad-Winkel). Ideal ist der Power-Mode zur exakten Abgrenzung von Plaques oder zur Darstellung der „Einschnürung“ der Farbsäule bei Stenosen. (c) Darstellung der A. carotis communis im farbkodierten B-Flow (blau-violett). Der B-Flow ist eine spezielle Farbkodierung der Fa. General Electric. Dabei wird die Echoamplitude von Streuern im Blut mittels Subtraktionstechnik erfasst, was zu einer verbesserten örtlichen und zeitlichen Auflösung führt. b c Abb. 20.20a–c: Längsschnitt A. vertebralis (AV) rechts [SKP 8]. (a) CTA in sagittaler Rekonstruktion, der Verlauf der rechten A. vertebralis im distalen intertransversalen Bereich und der Eintritt in die Atlasschleife in Höhe C2 ist zu erkennen. (b) Ultraschall-Längsschnitt der A. vertebralis im intertransversalen Segment im Farbmodus. Man erkennt die Schallschatten der Halswirbelbögen und den Verlauf der A. vertebralis. Das Bild ist aus didaktischen Gründen in die Vertikale gedreht. (c) Ausrichtung des Transducers beim Beschallen der rechten A. vertebralis im Längsschnitt. Die Schallkopfposition liegt hier dorsolateral der rechten A. carotis communis. a cba Tab. 20.1: Kriterien bezüglich der Ausrichtung, Lage und Größe der Farbbox. Richtung Möglichst gegen den Fluss. Möglichst spitzer Winkel. Bei ungenügender Farbfüllung andere Einfallswinkel (inklusive senkrecht) ausprobieren. Größe Je breiter die Farbbox gewählt wird, desto langsamere Bildfrequenz. Die Höhe der Box beeinflusst die Bildfrequenz nicht relevant. Lage Je tiefer die Farbbox liegt, desto langsamer der Bildaufbau. 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße458 Abb. 20.21a, b: Frequenzspektrum der A. carotis interna (a). Die Geschwindigkeit des Blutflusses wird auf der Y-Achse (Ordinate) in cm/s oder m/s angegeben. Auf der X-Achse (Abszisse) wird der zeitliche Verlauf des Blutflusses erfasst. Die Amplitude (Helligkeit) der Kurve zeigt die Anzahl der erfassten Erythrozyten an. Bei laminarer Strömung in der A. carotis interna ist die Hüllkurve schmal, da der Großteil der Blutkörperchen mit identischer Geschwindigkeit fließt. Bei Strömungsstörungen und physiologisch im Karotisbulbus (Spiralstrom) ist die Hüllkurve breiter. Die Spektralkurve wird mit einem sehr aufwendigen Algorithmus, der schnellen Fourier-Transformation, errechnet (b). a G e s c h w i n d i g k e i t c m / s ( O r d i n a t e ) Zeit in Sekunden (Abszisse) Amplitude Fast Fourier Transformation ∞ F (y) = √ 2 ∫ f (x) cos (XY) dx π 0 b Abb. 20.22: Spektralkurve der A. carotis interna. Entscheidend sind folgende Punkte: 1. Steiler Anstieg in der Systole, bei vorgeschalteten hämodynamisch wirksamen Stenosen wird die Akzeleration lang samer (flacherer Anstieg). 2. Frequenzfreies Fenster unter der sys tolischen Spitze, dies bedeutet eine laminare Strömung ohne Strömungsstörung. 3. Systolische Spitzengeschwindigkeit ~ 40–90 cm/s, sie kann aber bei jungen Individuen oder hyperkinetischem Herzsyndrom deutlich höher liegen. Entscheidend ist immer, ob ein abrupter Anstieg der Spitzengeschwindigkeit vorliegt (pathologisch) oder nicht. 4. Eine schmale Hüllkurve ist mit einer laminaren Strömung assoziiert. Bei Strömungsstörungen wird die Hüllkurve breit (viele verschiedene Geschwindigkeiten der Blutkörperchen), was zu einem Fehlen des frequenzfreien systolischen Fensters führen kann (z.B: im Stenosejet und bei Gefäßaufzweigungen). 1: Steile Akzeleration 3: Normale PSV (peak systolic velocity) 2: Systolisches Fenster 4: Schmale Hüllkurve 1 2 3 4 Abb. 20.23: Messvolumen (Sample volume) – Cursor- bzw. Dopplerwinkel. Cursor: Parallel zur Gefäßachse ausrichten (normales B-Bild) • Gemäß Fluss-Jet bei Stenosen • Dopplerwinkel: Standardisiert bei 60° • Nicht > 60° • < 60° entspricht kleinerem Messfehler • Bei Follow-up-Vergleichen stets gleicher Winkel • Abb. 20.24: Messvolumen (Sample volume) – Was ist zu beachten? Die Doppler-Frequenzanalyse erfolgt immer im Längsschnitt. Das Messvolumen (sample volume) sollte folgende Kriterien erfüllen: Kleinstmöglich zum Registrieren • Größer zum Auffinden • Durchmesser angepasst für Volumenmessung • In der Gefäßmitte bei normalem B-Bild • Im Fluss-Jet bei Stenosen • Entlang der Strömung bei möglichen Turbulenzen • (Beschleunigung) Tab. 20.2: Normwerte der A. carotis interna. Durchmesser 4–8 mm (Median 6 mm) Flussgeschwindigkeit (V sys ) 40–90 cm/s (Median 65 cm/s) Flussgeschwindigkeit (V dia ) 20–30 cm/s Flussvolumen 250–450 ml/min Widerstandswert (RI) 0,55–0,76 altersabhängig (Median 0,63) Abb. 20.25: Spektralkurve der A. carotis communis. Flusskurve mit steiler Akzeleration, am Übergang Systole/Diastole meist kräftige Inzisur. Der enddiastolische Fluss ist deutlich geringer als an der A. carotis interna. Die Flusskurve stellt eine Mischform der Kurve an A. carotis interna und A. carotis externa dar (etwa 70% des Blutvolumens der A. carotis communis fließen in die A. carotis interna, etwa 30% in die A. carotis externa) [SKP 2]. Untersuchungstechnik 459Kapitel 20 Abb. 20.26: Spektralkurve der A. carotis interna. Niedrigwiderstandskurve. Der enddiastolische Fluss ist höher als an der A. carotis communis. Der periphere Widerstand ist an der A. carotis interna üblicherweise gering, was sich in der Höhe des enddiastolischen Flusses manifestiert. Konkordant ist auch der RI (Resistenzindex) an der A. carotis interna deutlich niedriger als an der A. carotis communis (RI an der A. carotis interna altersabhängig, z.B. 0,52 bei jungen Individuen). Die Ableitung der Normalkurve der A. carotis interna sollte tunlichst nicht im Bulbus (Spiralstrom), sondern weiter distal erfolgen (die Kurvenform bzw. Hüllkurve wird nach peripher aussagekräftiger) [SKP 4]. Abb. 20.27: Spektralkurve der A. carotis externa. Hochwiderstandskurve mit geringem oder fehlendem enddiastolischen Fluss bei steiler Akzeleration. Der sog. Dicrotic notch entspricht einer Inzisur in der Systole (Aortenklappenschluss), dieser ist an der A. carotis externa meist sehr prägnant. Der RI ist aufgrund der Versorgung der Muskulatur und der knöchernen Strukturen wesentlich höher als an der A. carotis interna (Versorgung des Gehirnparenchyms) [SKP 4]. Abb. 20.28a–d: Dokumentation Normalbefund I. Dokumentation des RI an A. carotis communis und A. carotis interna (ACI). (a) Längsschnitt der A. carotis communis im Graubild mit IMD-Messung [SKP 2]. (b) Längsschnitt der A. carotis interna im Graubild [SKP 4]. a b (c) Spektralkurve der A. carotis communis (ACC) [SKP 2]. c (d) Spektralkurve der A. carotis interna (auf die exakte Winkelkorrektur ist zu achten) [SKP 4]. d 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße460 Abb. 20.29a, b: Dokumentation Normalbefund II. (a) Längsschnitt der A. carotis externa (ACE), fakultativ mit der Auslösung diastolischer Dezelerationen durch Beklopfen der A. temporalis superficialis [SKP 4]. (b) Ableitung der A. vertebralis im Segment V2. Die Flussrichtung muss klar erkennbar sein (entsprechende Kippung der Farbbox im proximalen Abschnitt V2 gegen die Flussrichtung, im distalen Abschnitt V2 in der Flussrichtung) [SKP 8]. a b Abb. 20.30a–d: Dokumentation Stenosen. (a) Spektralkurve der A. carotis communis – die systolische Spitzengeschwindigkeit, die enddiastolische Geschwindigkeit und der RI- Wert sollten erfasst sein [SKP 2]. (b) Spektralkurve im Stenosemaximum – die systolische Spitzengeschwindigkeit und die enddiastolische Geschwindigkeit müssen erkennbar sein [SKP 4]. a b (c) Einschnürung der Farbsäule in der Stenose, im Farb- oder Power- Mode mit Erfassung der Plaque-Charakteristik [SKP 4]. c (d) Ableitung der Spektrumkurve an der peripheren A. carotis interna. Die Messung sollte außerhalb der Aliasing-Zone erfolgen, im Bereich der nun wieder vorhandenen laminaren Strömung, mit Angabe der systolischen Spitzengeschwindigkeit (PSV), der enddiastolischen Geschwindigkeit (EDV) und des Resistenzindex (RI) [SKP 4]. d Untersuchungstechnik 461Kapitel 20 Zur sicheren Differenzierung von A. carotis interna D und externa immer Kompressionsmanöver der A.  temporalis (insbesondere bei älteren Patienten mit subkortikaler Enzephalopathie können die Frequenzspektren von A. carotis interna und externa sehr ähnlich sein). Das rhythmische Beklopfen der Temporalisregion mit 2–3 Fingern führt zu diastolischen Dezelerationen (rhythmische, „zackelnde“ Artefakte) im abgeleiteten Gefäßsegment und identifiziert somit die A. carotis externa (s. Abb. 20.31). Die A. carotis interna läuft meistens etwas laterodor-D sal der A. carotis externa. Somit kann die A. carotis interna durch sehr diskretes Drehen des Schallkopfes um das distale Schallkopfende als Angelpunkt (über dem Bulbus fixiert) aufgefunden werden (s. Abb. 20.32). Bei sehr starkem (teils lyraartigem) Kinking der Karotisbifurkation ist diese Drehbewegung entsprechend ausführlicher notwendig, um den Gefäßverlauf beurteilen zu können. Die Dokumentation des Grauwertbildes und der D Strompulskurven ist obligatorisch (s. Abb. 20.28 bis Abb. 20.30). Die Dokumentation des Farbbildes ist bei Stenosen wünschenswert (bestes Bild im Cine- Mode aufrufen). Die Dokumentation kann als Bild am Printer ausgedruckt werden, erfolgt aber üblicherweise digital auf einem Speichermedium. Die digi tale Dokumentation erfolgt meist im DICOM- Format (Digital imaging and communications in medicine). Zum Betrachten der Bilder und Videos an einem PC oder Laptop wird ein DICOM-Reader benötigt. A. vertebralis Kopf orthotop (gerade). Linearschallkopf 2–9 MHz für das B-Bild, 5 MHz für den gepulsten Doppler. Das Auffinden wird erleichtert, wenn die PRF im Vergleich zur Karotisuntersuchung reduziert wird. Ein Sektorschallkopf ist für den Vertebralisabgang und die Atlasschlinge vorteilhaft. Bei schwieriger oder unmöglicher Darstellung ist die Nutzung eines multifrequenten Sektorschallkopfes hilfreich. Hiermit kann oft der gesamte Verlauf der A. vertebralis in der Übersicht dargestellt und untersucht werden (s. Abb. 20.20 und Abb. 20.33). Aufsuchen der Vertebralarterie im mittleren Halsbe-D reich, paramedian, zwischen den Querfortsätzen der Halswirbel, im Längsschnitt. Zuschalten der Farbkodierung, Verfolgen des Gefä-D ßes nach kaudal, wenn möglich bis zum Abgang. Evaluation mit Farbkodierung nach kranial. Aufsu-D chen der Atlasschlinge. Positionierung des Schallkopfes schräg unter dem Mastoid, Schallebene zum kontralateralen Auge gerichtet. Abb. 20.31: A. carotis externa, Dezelerationen in der Diastole. Wenn die A. carotis interna von der A. carotis externa anhand der Spektralkurve nicht zweifelsfrei differenziert werden kann, werden unter rhythmischem Beklopfen der A. temporalis superficialis (vor dem Tragus) diastolische Dezelerationen der Spektralkurve an der A. carotis externa ersichtlich. Das beschriebene Phänomen ist an der A. carotis interna nicht auslösbar, unterscheidet somit klar die A. carotis externa von der A. carotis interna. Abb. 20.32: Transducerkippung an der Karotisbifurkation. An der Karotis gabel wird der Transducer in Längsrichtung mit dem proximalen Ende als Angelpunkt fixiert, das distale Ende wird nach vorne und hinten gedreht. Bei der Drehung nach dorsal kommt üblicherweise die A. carotis interna zur Darstellung, bei der Drehung nach ventral die A. carotis externa. ACC = A. carotis communis, ACE = A. carotis externa, ACI = A. carotis interna. 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße462 Bei Normalbefund Ableitung je eines Dopplerfre-D quenzspektrums rechts und links aus dem mittleren Gefäßabschnitt, bei pathologischen Befunden zusätzliche Dopplerfrequenzspektren aus der entsprechenden Region ableiten. Dokumentation analog zu den Karotiden (s. Abb. D 20.29b und Abb. 20.33). Normalbefund A. carotis B-Bild: Gefäßwand schlank, Intima-Media-Dicke (IMD) zart (altersabhängig, < 1 mm). Gefäßverläufe geradlinig, im Alter sind Elongationen physiologisch. Die A. carotis externa gibt mehrere Äste ab (A. thyroidea superior, A.  facialis sowie A. maxillaris, diese sind nur gelegentlich zu erkennen). Spektraldoppler: Strompulskurven symmetrisch. Die Spitzengeschwindigkeit ist in A. carotis communis und interna altersabhängig (in der A. carotis interna ~  40–90 cm/s, bei jungen Individuen und arteriellem Hypertonus auch deutlich höher, immer auf eine Seitendifferenz achten). Die A. carotis interna zeigt eine „Niedrigwiderstandskurve“ (s. Abb. 20.21, Abb. 20.22 und Abb. 20.26), da sie ein Stromgebiet mit geringem Widerstand versorgt (Großhirn). Die enddiastolische Geschwindigkeit (= Enddiastolic velocitiy, EDV) an der A. carotis interna beträgt meist ein Drittel der systolischen Spitzengeschwindigkeit (Peak systolic velocity = PSV); der Resistenzindex (RI) liegt zwischen 0,55 und 0,76 (Median 0,63). Kein Gefäßsegment zeigt eine höhere Strömungsgeschwindigkeit (bzw. einen abrupten Anstieg der PSV). Akustisch erinnert das abgeleitete Signal an einen „frühlinghaften Nordseewind“. Im Gegensatz dazu ist ein „peitschenartiges“ Signal typisch für die A. carotis externa. Die A. carotis externa (s. Abb. 20.27) weist meist eine steilere Akzeleration (systolischen Anstieg) als die A. carotis interna auf, enddiastolisch ist die Geschwindigkeit sehr gering bis fehlend (höherer Widerstand durch Versorgung von Haut, Muskulatur und Knochen). Diastolische Dezelerationen lassen sich nur an der A. carotis externa auslösen (beim „Beklopfen“ der Temporalregion unter gleichzeitiger Ableitung der Strompulskurve) (s. Abb. 20.31). Die Spektralkurve der A. carotis communis (s. Abb. 20.25) liegt zwischen der Kurvenform der A. carotis interna und derjenigen der A. carotis externa. Im Alter kommt es zu einem „Verschleifen“ der Kurven an A. carotis communis und interna, da der periphere Widerstand meist zunimmt. Farbdoppler: Bei Wahl einer adäquaten Pulsfolgefrequenz (z.B. 30 cm/s) kein Aliasing im Farbbild. Aliasing bedeutet Unterabtastung und ist im Farbbild durch eine Farbumkehr (z.B. von rot nach blau gekennzeichnet). Die Farbumkehr im Rahmen des Aliasing wird immer von hellen Zonen umscheidet, im Gegensatz zu einem Rückstrom (z.B. im Karotisbulbus), hier wird die Farbumkehr schwarz umrandet. Aliasing (Unterabtastung) bedeutet entweder schnellerer Fluss oder besserer Doppler-Einstrahlwinkel. Bei einem Einstrahlwinkel von 90° wäre die Doppler-Verschiebung theoretisch 0 (d.h. wir erhalten kein Signal), bei einem Einstrahlwinkel von 0° wäre die Doppler-Verschiebung ideal. In der Realität werden wir mit Einstrahlwinkeln von 40–59° arbeiten. Nachweis von Strömung in allen Gefäßsegmenten. Die Karotisbifurkation stellt sich üblicherweise mit einer dorsal lokalisierten Flussseparation dar (Wirbelbildung bei physiologischer Erweiterung des Bulbus), diese ist blau kodiert mit schwarzer Umrandung (s. Abb. 20.34). Die A. carotis interna und meist auch die A. carotis communis zeigen eine Farbkodierung während des gesamten Herzzyklus, die A. carotis externa zeigt oft in der frühen oder späten Diastole keine Farbkodierung (hoher peripherer Widerstand mit diastolischem Nullfluss). A. vertebralis Untersucht wird üblicherweise primär der intertransversale (intervertebrale) Abschnitt (s. Abb. 20.20). Die A. vertebralis ist darstellbar, Kontrolle der Lumenweite und des Verlaufes. Der Abgang ist meist einsehbar (rechts häufiger als links, links in 4% der Fälle direkter Abgang aus dem Aortenbogen und häufiger hypoplastisch). Die Strompulskurven sind seitengleich bei antegrader Strömung. Abb. 20.33: Flusskurve an der A. vertebralis. Die Kurvenform entspricht der Form der A. carotis interna (Niedrigwiderstandskurve), die Höhe der Kurve (Flussgeschwindigkeit) ist aber geringer als an der A. carotis interna. Wichtig ist die steile Akzeleration der Pulskurve, bei langsamer Akzeleration ist immer eine Abgangsstenose der A. vertebralis (durch direkte Beschallung des Abganges) auszuschließen. Ein Pendelfluss oder eine retrograde Strömung müssen anhand der Spektralkurve klar erkenntlich sein [SKP 8]. Normalbefund 463Kapitel 20 Die Kurvenform gleicht meist der A. carotis interna, die systolische Spitzengeschwindigkeit ist aber geringer als in der A. carotis interna (s. Abb. 20.33). Kein abrupter Anstieg der Geschwindigkeit, kein Pendelstrom, keine retrograde Strömung. Zur besseren Farbkodierung sollte man die Pulsrepetitionsfrequenz reduzieren und im Einzelfall die Farbbox gerade justieren (wegen der kürzeren Laufzeit der Signale bei gerader Box). Intima-Media-Dicke (IMD) Der hochauflösende B-Mode-Ultraschall stellt die Arterienwand als eine echofreie Schicht dar, diese wird von 2 echoreichen Schichten begrenzt. Die innere echoreiche Schicht repräsentiert die Grenzschicht zwischen Gefäßlumen und Intima. Die äußere echoreiche Schicht stellt die Grenzfläche zwischen Media und Adventitia dar. Es handelt sich dabei nicht um anatomische Strukturen, sondern lediglich um die technologische Übersetzung sonografischer Grenzflächenreflexe (s. Abb. 20.35). Gemessen wird die IMD 1 cm vor dem Bulbus an der Rückwand der A. carotis communis; an der Vorderwand sind Messfehler durch Nahfeld-Artefakte und Reverberationen zu erwarten (s. Abb. 20.35). Unter der Intima-Media-Dicke versteht man daher die Distanz zwischen den beiden echoreichen Schichten, gemessen nach der Leading-edge-Methode (s. Abb. 20.36 bis Abb. 20.38 und Tab. 20.3). Als Normwert an der A. carotis communis beim jüngeren Erwachsenen Abb. 20.34: Physiologische Flussseparation im ACI-Abgang (Vortexstrom). Dorsal im Karotisbulbus kommt es unter physiologischen Bedingungen zu einer Flussumkehr (Spiralstrom). Die Flussumkehr zeigt sich an der Blaufärbung, diese wird von einer schmalen schwarzen Zone umrandet (schwarz = kein Fluss). Im Gegensatz zu einer Separationszone (Flussumkehr) wird eine Aliasing-Zone (Unterabtastung) immer hell (weiß oder gelb) umrandet [SKP 4]! ACC = A. carotis communis, ACE = A. carotis externa, ACI = A. carotis interna. Abb. 20.35: Intima-Media-Dicke (IMD) – Intima media thickness (IMT). Der hochauflösende B-Mode-Ultraschall stellt die Arterienwand als eine echofreie Schicht dar, die von 2 echoreichen Schichten begrenzt wird. Echoreich und echoarm innen: Intima-Media- Komplex sowie Grenzschicht zwischen Intima und Lumen. Echoreich außen: Adventitia. Wie man sehr gut erkennen kann, ist die Intima-Media-Dicke an der schallkopffernen Wand (Hinterwand) der A. carotis communis immer besser zu erkennen als an der schallkopfnahen Wand (Vorderwand). Dies ist bedingt durch Nahfeld-Artefakte [SKP 2]. Abb. 20.36a, b: Messung der Intima-Media-Dicke (IMD): „Leading edge to leading edge“ – „Von der Vorderkante zur Vorderkante“. Gemessen wird die IMD von der Vorderkante des echoreichen Intima-Media-Komplexes zur Vorderkante der echoreichen Adventitia. Somit werden der echoarme Intima-Media-Komplex und die echoreiche vordere Grenzfläche mit erfasst [SKP 2]. a b 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße464 Abb. 20.37: Falsche und richtige Messung der IMD. Falsch (gelbe Messkreuze): Die echoreiche Grenzschicht lumenseitig wird nicht mit erfasst. Richtig (grüne Messkreuze): Von der Vorderkante zur Vorderkante („Leading edge to leading edge“). Gemessen werden sollte immer an der Hinterwand der A. carotis communis (an der Vorderwand werden durch Reverberations- und Nahfeld-Artefakte oftmals falsche Messungen generiert) 1 cm proximal des Bulbus. Wenn an einer anderen Stelle der A. carotis communis die IMD grö- ßer ist, dann wird natürlich dort gemessen. Mehrere Messungen durchführen und den Mittelwert bestimmen [SKP 2]. Abb. 20.38: Automatisierte Messung der IMD mit spezieller Software (Aplio i800 der Firma Canon). Gemessen wurde an der Hinterwand der distalen rechten A. carotis communis. Der mittlere Messwert beträgt 1,068 mm (gemittelt bei multiplen Messpunkten). Der maximale Messwert liegt bei 1,180 mm [SKP 2]. Abb. 20.39a–d: Intima-Media-Dicke normal und verbreitert [SKP 2]. (a) Normale IMD (0,8 mm) bei älteren Personen. (b) Intima-Media-Dicke mäßig auf 1,2 mm verdickt. a b (c) IMD 1,4 mm. c (d) relevante Verbreiterung der Intima-Media-Dicke auf 2,2 mm an der Hinterwand der A. carotis communis (65-jähriger Raucher mit Hypertonus und Diabetes mellitus). d Pathologische Befunde 465Kapitel 20 gilt eine Dicke von 0,5–0,6 mm. Die Intima-Media- Dicke nimmt pro Dekade um ca. 0,1 mm an Dicke zu [Bots et al. 1997]. Die klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren fördern Umbauvorgänge der Wandstruktur und es kommt dadurch zu einer unphysiologisch schnellen Zunahme der Intima-Media-Dicke (s. Abb. 20.39). Pathologisch ist das Überschreiten eines Wertes von 1 mm. Eine deutliche Zunahme der Intima-Media- Dicke auf Werte über 1,5 mm ist mit einer Erhöhung des Risikos für kardiovaskuläre Ereignisse verbunden. Ermittlung des IMD-Normwerts: Altersdekade / 10 + 0,2 mm Beispiel: 55-jähriger Patient: 6. Dekade / 10 = 0,6 + 0,2 → oberer Normwert: 0,8 mm Die beiden Ultraschallparameter IMD in der A. carotis communis und RI in der A. carotis interna korrelieren mit dem Ausmaß der Atherosklerose und sind gute Prädiktoren für die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. In einer Metaanalyse [Lorenz et al. 2007] korrelierte die Differenz des IMD an der A. carotis communis um 0,1 mm mit einer absoluten Steigerung des Risikos für einen Herzinfarkt um 10–15% und für einen ischämischen Insult um 13–18%. In einer rezenten Publikation [Amato et al. 2017] konnte nachgewiesen werden, dass sowohl die IMD als auch die Plaquedicke mit zukünftigen zerebralen und koronaren Ereignissen (z.B. Insult und Myokardinfarkt) korrelieren. Da Intima und Media im B-Bild nicht differenziert werden können, sollte man besser von Wandveränderungen und nicht von einer Intima- bzw. Mediaverbreiterung sprechen. Pathologische Befunde Gefäßelongationen Schleifen- oder Schlingenbildungen (Coiling) werden bei der Karotissonografie häufig gesehen (s. Abb. 20.40). Turbulenzen und Strömungsbeschleunigungen am Schlingenscheitel stellen sich im farbkodierten Bild meist als Aliasing dar. Oftmals ist aber das Aliasing bzw. eine Strömungsbeschleunigung nur durch die Elongation und den geänderten (verbesserten) Einstrahlwinkel vorgetäuscht. Eine exakte Winkelkorrektur am Schlingenscheitel ist technisch oft nicht möglich; man behilft sich, indem man unmittelbar vor und nach dem Schlingenscheitel die Spektralkurven ableitet (mit geeigneter Winkelkorrektur). Ein Anstieg der systolischen Spitzengeschwindigkeit um mehr als 100% zum vorgeschalteten Abschnitt gilt als relevant und wird meist mit einer Knickbildung (Kinking) assoziiert (Gefäßschlinge mit weniger als 90°). Die Winkelkorrektur sollte zum Bildvergleich bei Verlaufskontrollen immer dokumentiert werden. Atherosklerose Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind die dritthäufigste Todesursache in den Industriestaaten. 4 Fünftel aller Insulte werden durch Ischämie verursacht, 2 Drittel der Insulte werden auf atherosklerotische Veränderungen zurückgeführt. In etwa 20% der Fälle ist eine Karotisstenose Ursache des ischämischen Insultes. Die A. carotis interna ist bei supraaortalen Strombahnhindernissen (an der extrakraniellen Karotisbifurkation) in mehr als 50% der Fälle betroffen. Ziel der Untersuchung ist die frühzeitige Identifikation therapierelevanter Befunde (Stenosen, Verschlüsse, Ulzerationen), um evidenzgerechte therapeutische Schritte einleiten zu können. Bei symptomatischen Patienten und einer Einengung > 70% Lumenreduktion der A. carotis interna kann unter Berücksichtigung verschiedener klinischer und morphologischer Kriterien eine Thromb end arteri ek to mie bzw. Stent-PTA der Karotis durchgeführt werden. Auch die Entscheidung zur operativen Sanierung einer eventuell streuenden embolischen Ulzeration oder die alleinige medikamentöse Hemmung der Plättchenfunktion kann durch eine gezielte sonografische Untersuchung gestützt werden. Abb. 20.40: Schema Gefäßelongationen: (a) c-förmige Schleife, (b) s-förmige Schleife, (c) Knickbildung (Kinking), (d) Coiling (360- Grad-Schlinge) der A. carotis interna. Tab. 20.3: Altersabhängigkeit der IMD. IMD-Normwert Altersdekade/10 + 0,2 mm 27-Jähriger 0,3 + 0,2 = 0,5 mm 47-Jähriger 0,5 + 0,2 = 0,7 mm 67-Jähriger 0,7 + 0,2 = 0,9 mm > 1 mm gilt als pathologisch 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße466 Plaques Die Lokalisation und Ausdehnung jeder Plaquebildung können deskriptiv erfasst werden, es sei jedoch darauf hingewiesen, dass es keine überzeugenden Studien gibt, die anhand der Plaquemorphologie verlässliche Rückschlüsse auf das Risikoverhalten eines Plaques zulassen (s. Abb. 20.41 bis Abb. 20.44). Sowohl die Länge als auch die Oberflächencharakteristik (reguläre oder irreguläre Berandung) und die Echogenität (homogen, heterogen, kalzifiziert) der Plaquebildung können beschrieben werden. Die Plaquetiefe wird angegeben, meist wird die Lumenreduktion mittels Software-Messprogramm errechnet (dies ist im Querschnitt meist akkurater als im Längsschnitt). Bei kalzifizierten Plaques zeigen sich Reverberationen oder Schallschattenbildungen. Ulzerationen entstehen meist nach Plaqueeinblutungen (echoarme Anteile bei heterogener Plaque), oft sieht man einen isolierten Krater mit überhängenden Rändern. Reendothelisierungen sind in diesen Fällen möglich. Die Ruptur der fibrösen Kappe ist die Kombination einer mechanischen und einer metabolischen Disruption. Die Zuverlässigkeit der B-Bild-Veränderungen nimmt mit zunehmendem Stenosegrad deutlich ab (durch Schattenwurf bzw. Reverberationen). Je höhergradig eine Stenose ist, desto höher ist die Prävalenz von Hämorrhagien in einer Plaque. Plaqueklassifizierung [Consensus Conference, de Bray et al. 1997]: Echogenität: D Hypoechogen (Blut), isoechogen (M. sternocleidomastoideus), hyperechogen (Halswirbelkörper). Typ 1: homogen echoarm (emboligen) – Typ 2: heterogen, vorwiegend echoarm (emboli-– gen) Typ 3: heterogen, vorwiegend echoreich – Typ 4: homogen, uniform echoreich – Typ 5: nicht klassifizierbar (verkalkte Plaque mit – Schallschatten) Oberfläche: D regulär, glatt (Tiefe < 0,4 mm) – irregulär (Tiefe 0,4–2 mm), > 2 mm Ulzeration – In den letzten Jahren gab es keine Consensus Conference zum Thema Plaqueklassifizierung. Die Mannheim Carotid Intima-Media Thickness (IMT) and Plaque Consensus Conference beschäftigte sich 2004, 2006 und 2011 mit der Messung der Intima-Media-Dicke und ab wann die Verdickung der Intima-Media als Plaque bezeichnet wird, jedoch nicht mit der Plaque-Charakteristik [Touboul et al. 2012]. Das Schlaganfallrisiko steigt mit der Plaquedicke, das heißt bei gleichem Stenosegrad sind exzentrische Plaques embolieträchtiger als konzentrische Plaques. Dabei lassen sich im Realtime-B-Bild oft Längspulsatio- Abb. 20.41: Verbreiterter Intima-Media-Komplex vs. Plaque. Der Übergang des verbreiterten Intima-Media-Komplexes zu einer Plaquebildung ist fließend: 1. regionale Verdickung der IMD um mehr als 50% (ASE Report [Stein et al. 2008]), 2. regionale IMD-Zunahme um mehr als 0,5 mm, 3. IMD > 1,5 mm. (Touboul et al. 2012). Abb. 20.42a, b: Echoarme Plaques an der A. carotis communis (Softplaques). (a) Längsschnitt A. carotis communis. Echoarme bis mittelechogene langstreckige Plaques, die kulissenartig nach endoluminal vorragen, ausgehend von der Vorder- und Hinterwand. Insgesamt sind die Plaques glatt berandet. (b) Querschnitt, die Plaques liegen konzentrisch. a b Pathologische Befunde 467Kapitel 20 nen an der Plaque darstellen, die durch den Strömungswiderstand hervorgerufen werden. Hier kann es leichter zu einem Aufreißen der Plaquekappe kommen. Weiterhin zeigen inhomogene atheromatöse Plaques oft eine eher irreguläre Oberfläche im Gegensatz zu echogenen „fibrösen“ Plaques mit glatter Oberfläche (in der B-Bild- Darstellung). Risikoplaque: Abhängig vom Stenosegrad D Heterogene Zusammensetzung, insbesondere mit D echoarmen Zonen, oder rein echolose Plaque Irreguläre Oberfläche (insbesondere bei Heterogeni-D tät) Die praktische Bedeutung dieser Einteilung besteht darin, dass im Allgemeinen echoarme Typ-1-Plaques mit einem höheren Risiko für zerebrale ischämische Ereignisse in der betreffenden Strombahn in Verbindung gebracht werden (s. Abb. 20.44 und Tab. 20.4). Die kontrastverstärkte Sonografie (CEUS) kann bei vulnerablen Plaques die Neovaskularisation direkt darstellen, bei der Differenzierung zwischen Pseudookklusion und Verschluss und der Fragestellung Arteriitis vs. Dissektion ist sie sehr valide. Mittels CEUS können die IMD und der Stenosekanal hervorragend erfasst werden. Auch beim Karotisstent ist die CEUS hilfreich. Eine abschließende Bewertung des CEUS-Einsatzes an der Karotis ist laut EF- SUMB noch nicht erfolgt. Abb. 20.43a–d: Echodichte Plaques (partiell oder homogen verkalkt). (a) Verkalkte Plaque dorsal im ACI-Abgang (Längsschnitt). Plaqueoberfläche glatt, kontinuierlich abgrenzbar, Schallschatten hinter der Plaque, keine relevante Einengung. Ventral kurze echogene Plaque ohne Schallschatten. (b) Echodichte (verkalkte) Plaques an der Vorderwand der distalen A. carotis communis und im Abgang der A. carotis interna. Die Plaques sind unregelmäßig berandet, zeigen keine Schallschatten, wohl aber vereinzelte Reverberationen (Wiederholungsartefakte). a b (c) Längerstreckige flache echogene Plaques an der Vorder- und Hinterwand der distalen A. carotis communis und der proximalen A. carotis interna mit 2 kurzen Schallschatten, ausgehend von der Hinterwand. c (d) Multiple echogene Plaques an der Vorder- und Hinterwand der A. carotis communis, an der Vorderwand ausgehend von den Plaques zarte Reverberationen. d Tab. 20.4: Plaquemorphologie und Plaquestabilität. Zeichen der Stabilität Zeichen der Instabilität Echodicht Echoarm (echofrei) Homogen Inhomogen Glatt begrenzt Unregelmäßig begrenzt 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße468 Stenosen Der Stenosegrad ist ein Hauptkriterium für die Entscheidung über die invasive oder nichtinvasive Behandlung extrakranieller Stenosen der A. carotis interna. Bei asymptomatischen Stenosen gilt darüber hinaus die rasche Zunahme des Stenosegrades als Indikator für ein erhöh tes Schlaganfallrisiko. Der Graduierung von Stenosen der A. carotis interna kommt also erhebliche Bedeutung zu [Arning et al. 2010]. Die Graduierung von Karotisstenosen hat sich aus der konventionellen Angiografie entwickelt. Im Katheterlabor wurde anhand mehrerer Projektionen der kontrastierten Karotis die Lumenreduktion der Karotisstenosen errechnet. Bei gleicher Lumenreduktion kann aber die Flächenreduktion erheblich divergieren, je nachdem ob es sich um eine exzentrische oder konzentrische Stenose handelt (z.B.: bei 50% Lumenreduktion beträgt bei exzentrischer Plaque die Flächenreduktion ebenfalls 50%, bei konzentrischer Plaque aber bereits 75% (s. Abb. 20.46 und Abb. 20.47). Entscheidend in der Stenosegraduierung ist somit die Flächenreduktion, aus didaktischen Gründen wird aber üblicherweise die Lumenreduktion verwendet. An der extrakraniellen Karotisgabel kommt noch eine Varietät des menschlichen Körpers hinzu. Der Ursprung der A. carotis interna ist das einzige Gefäß, welches an einer Aufzweigung an Kaliber zunimmt. Durchschnittlich ist die A. carotis interna am Abgang etwa 1,3-fach kaliberstärker als im weiteren Verlauf; in Extremfällen ist der Abgang der A. carotis interna doppelt so weit wie die nachfolgende Gefäßstrecke. Diese Erweiterung wird als Karotisbulbus (Karotissinus) bezeichnet und betrifft den Abgang der A. carotis interna (meist auch kurzstreckig die distale A. carotis communis). Aufgrund dieser Varietät haben sich in den 1980er Jahren 2 verschiedene Abb. 20.44a–d: Echoarme bis echolose Plaques (dorsal im Karotisbulbus). Vergleich des Graubildes mit dem Farbdoppler. (a) Echoarme Plaque, dorsalseitig im ACI-Abgang gelegen mit gering echogener Plaquekappe. (b) Stenosekanal im Farbmodus. Langstreckiges Aliasing (Unterabtastung), zentral hellblau umrahmt von schmaler gelber und wei- ßer Zone. a b (c) Heterogene, echoarme Plaque (zwischen den Messkreuzen), dorsal im Abgang der A. carotis interna lokalisiert. Zentral und distal imponiert diese echoarm, der echoarme Anteil spricht für atheromatösen Debris. c (d) Stenosekanal im Power-Mode. d Pathologische Befunde 469Kapitel 20 Abb. 20.45: Unter- und Übergraduierung von Plaques im Graubild bzw. Längsschnitt. Gefäßquerschnitt, exzentrische Plaque gelb dargestellt. (a) Medianer Längsschnitt mit dem Transducer: Plaque wird nicht erfasst, Unterschätzung der Situation. (b) Paramedianer Längsschnitt: Plaque wird nur zum Teil erfasst. (c) Seitlicher Längsschnitt mit dem Schallkopf: Plaque wird deutlich überschätzt (durch tangentiale Schnittführung an der Gefäßwand). Abb. 20.46a, b: Vergleich zwischen exzentrischer und konzentrischer Stenose: Lumen- vs. Flächenreduktion. (a) Bei der exzentrischen Stenose entsprechen 50% Lumenreduktion einer ebenfalls 50%igen Flächenreduktion. Die 75%ige exzentrische Lumenreduktion entspricht etwa einer 80%igen Flächenreduktion. a (b) Bei der konzentrischen Stenose entspricht die 50%ige Lumeneinengung bereits einer Querschnittsflächenreduktion von 75%. Bei der 75%igen konzentrischen Lumeneinengung beträgt die Reduktion der Querschnittsfläche 94%. b Abb. 20.47a, b: (a) Exzentrische, echoarme Plaque im ACI-Abgang dorsal gelegen, ersichtlich an der Farbaussparung, ventral das farbkodierte, perfundierte Restlumen (Querschnitt im Power-Mode). Die errechnete Lumenreduktion ergibt einen Stenosegrad von 74% (anhand der Durchmesserreduktion). (b) Hier zeigt die errechnete Flächenreduktion einen Einengungsgrad von 86% (Reduktion der Querschnittsfläche). Dieser scheinbare Widerspruch wird durch das Schema in der Abbildung 20.46 skizziert und erläutert. a b 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße470 Stenosegraduierungen am A.  carotis-interna-Abgang etabliert. Der lokale Stenosegrad entspricht dem Verhältnis der Lumenreduktion im stenosierten Abgang der A. carotis interna zum ursprünglichen Lumen. Der lokale Stenosegrad wurde im Rahmen der ECST-Studie (European Carotid Surgery Trial) verwendet (s. Abb. 20.48). Da das ursprüngliche Lumen aber angiografisch (und in der MRA) nicht immer exakt festgestellt werden kann, wurde angiografisch das stenosierte Lumen zur Lumenweite der nachfolgenden Gefäßstrecke in Beziehung gesetzt (nämlich dort, wo die Gefäßwände erstmals parallel verlaufen). Die letztgenannte Stenosegraduierung wird als distaler Stenosegrad bezeichnet, er wurde bei der NASCET-Studie (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) verwendet (s. Abb. 20.48). Es liegt auf der Hand, dass die beiden Stenosegrade nicht korrelieren (z.B.: NASCET 50% entspricht ECST 75%, NASCET 70% bedeutet ECST 85%). Wirklich entscheidend ist aber immer die Flächenreduktion in der Stenose. Bei einer Stenose von 30% NAS- CET liegt eine lokale Stenose (ECST) von 50% vor – dies entspricht bereits einer Flächenreduktion von 70%. Eine 50%ige NASCET-Stenose bedeutet eine lokale Stenose von 60% (ECST) mit einer Flächenreduktion von 80%. Eine 70%ige NASCET-Stenose ergibt eine lokale Stenose von 80% (ECST) mit einer Flächenreduktion von etwa 95%. Die NASCET-Stenosegrade weisen, wenn wir die Flächenreduktion als besten Parameter für die Stenosegraduierung heranziehen, also bereits bei niedrigeren Prozentwerten auf nennenswerte Stenosen hin (s. Abb. 20.49 und Abb. 20.50). Abb. 20.49: Karotisstenose und korrelierendes Dopplerspektrum. Vor der Stenose monophasische Kurve mit steiler Akzeleration und diastolischem Fluss. In der Stenose Anstieg von PSV und EDV sowie turbulenter Fluss. Nach der Stenose fällt die PSV allmählich auf den Wert der ipsilateralen A. carotis communis ab, wenn der Stenosegrad nach NASCET < 80% beträgt. Bei Stenosen > 80% liegt die PSV (weit distal gemessen) < 50 cm/s, bei Stenosen > 90% beträgt sie < 30 cm/s. Abb. 20.48: Lokaler und distaler Stenosegrad. D = Durchmesser der A. carotis interna, wo die Gefäßwände erstmals parallel verlaufen, L = Lumenweite im Karotisbulbus, R = Restlumen im eingeengten Bulbus. Lokaler Stenosierungsgrad (ECST) (wurde früher im Duplex verwendet) Verhältnis des eingeengten Lumens zum unstenosierten Lumen im Bulbus = (1 − R / L) × 100% Distaler Stenosierungsgrad (NASCET) (CTA, MRA und FKDS) Verhältnis des eingeengten Lumens zum distalen Lumen (dort, wo die Gefäßwände erstmals parallel verlaufen) = (1 − R / D) × 100% Abb. 20.50a, b: ECST vs. NASCET vs. Flächenreduktion. (a) Das Schema skizziert den Vergleich zwischen lokalem und distalem Stenosegrad mit der Flächenreduktion im Karotisbulbus. Entscheidend ist immer die Flächenreduktion der Stenose. Bei einem distalen Stenosegrad von 50% liegt eine lokale Stenose von 60%, aber bereits eine Flächenreduktion von 80% vor, d.h. wenn wir eine 50%ige NASCET-Stenose befunden, liegt die Flächenreduktion bei 80%. Liegt ein distaler Stenosegrad von 70% vor, korreliert dies mit einer lokalen Stenose von 80% und einer Flächenreduktion von 95%, d.h. wenn wir eine 70%ige NASCET-Stenose befunden, liegt die Flächenreduktion bereits bei 95% (© Mit freundlicher Genehmigung von Dr. med. Winfried Maatz). (b) NASCET-Stenosegrad und Flächenreduktion. Man erkennt an den skizzierten Gefäßquerschnitten die Flächenreduktion je nach NASCET-Stenosegrad. Bei NASCET 30% ergibt sich eine Flächenreduktion von 70% (am Abgang der A. carotis interna). Bei NASCET 50%, 60% und 70% ergeben sich jeweils Flächenreduktionen von 80%, 90% und 95%. a b occlusion critical severe moderate low NASCET 30% NASCET 50% NASCET 60% NASCET 70%Flächenreduktion 100 95 90 80 70 Lokaler Stenosegrad (ECST) 100 80 70 60 50 Distaler Stenosegrad (NASCET) 100 70 60 50 30 Flächen reduktion 70% Flächen reduktion 80% Flächen reduktion 90% Flächen reduktion 95% Pathologische Befunde 471Kapitel 20 Im Ultraschall werden zur Graduierung von Lumen re duk tio nen < 50% das Graubild und der Farbdoppler verwendet. Einerseits wird die Plaquetiefe angegeben, andererseits kann die Lumen- oder Flächenreduktion im Graubild errechnet werden, sofern keine Schallschatten vorliegen und die Plaquebildung gut abgrenzbar ist. Am Abgang der A. carotis interna wird aber anhand der errechneten Lumen- und Flächenreduktion immer der lokale Stenosegrad ausgepriesen. Natürlich kann man bei Softplaques, die im B-Bild nicht ausreichend visualisierbar sind, die Lumenreduktion anhand der Farbaussparung im Farbdoppler- oder Power-Mode errechnen. Die Farbaussparung ist aber von sehr vielen Faktoren abhängig (z.B von der Farbverstärkung und vom Blooming-Effekt), sodass hier nur eine Annäherung erreicht werden kann. Bei Stenosen mit Lumenreduktionen > 50% werden die hämodynamischen Kriterien zur Graduierung herangezogen (s. Abb. 20.49 und Tab. 20.5); ab etwa 30% Lumen reduktion kommt es zu einem Anstieg der Flussgeschwindigkeit in der Stenose, wobei die systolische Geschwindigkeit früher und höher ansteigt als die diastolische. Bei einer Stenose um 50% zeigt sich eine Verdoppelung der PSV, bei einer 60%igen Stenose liegt eine Verdreifachung, bei einer 70%igen Stenose eine Vervierfachung der PSV vor (im Vergleich zur vorgeschalteten „normalen“ Spitzengeschwindigkeit). Für den Stenosegrad 70% nach NASCET liegt der untere Grenzwert bei 230 cm/s, der Mittelwert bei 300 cm/s, der obere Grenzwert etwa bei 420 cm/s. Bei Lumeneinengungen über 95% (subtotale Okklusion oder Pseudookklusion) kommt es wieder zu einem Abfall der PSV auf normale bis subnormale Werte (mod. nach Arning et al. 2010; s. Abb. 20.51 und Abb. 20.63). Je höhergradiger die Stenose, desto höher die intrastenotische Geschwindigkeit (dies gilt bis etwa 90% Lumenreduktion). Hämodynamische Parameter haben den Vorteil, dass wir nicht wissen müssen, ob die Plaques konzentrisch oder exzentrisch liegen. Auch die Differenzierung zwischen lokalem und distalem Stenosegrad ist für die Hämodynamik prinzipiell uninteressant. Naturgemäß unterliegt aber auch die Hämodynamik vielerlei Einflüssen. Hierzu gehören z.B. Blutdruck, Hämatokrit, Ein- und Ausstrom, Sauerstoffpartialdruck, Oberfläche der Stenose und, ganz entscheidend, die Länge der Einengung: Kurze Stenosen erhöhen die Flussgeschwindigkeit signifikant mehr als lange Stenosen. Die Spitzengeschwindigkeit variiert ebenfalls relevant (bei gleichem Stenosegrad) je nach Zu- und Abstrom, Gefäßweite, Stenosenlänge usw. Daher ist eine Graduierung, die sich nur auf einen hämodynamischen Parameter festlegt (z.B. alleiniger PSV-Wert), zum Scheitern verurteilt. Eine Publikation hat sich dem Vergleich zwischen lokalem und distalem Stenosegrad gewidmet, um die Konfusion verschiedener Definitionen des Stenosegrades zu beseitigen [Arning et al. 2010]. Im Gefolge der Publikation von Arning et al. hat die interdisziplinäre S3-Leitlinienkonferenz „Karotisstenose“ die einheitliche Verwendung der in der amerikanischen NASCET-Studie verwendeten Graduierungssystematik (distaler Stenosegrad) empfohlen, wobei die Graduierungssystematik in der obig zitierten Studie detailliert beschrieben wird (s. Abb. 20.50, Abb. 20.51 und Tab. 20.5). Systolische Spitzengeschwindigkeit poststenotisch. Gemessen wird so weit distal, dass bereits wieder eine laminare Strömung (ohne Turbulenzen) nachweisbar ist: < 80% NASCET = > 50 cm/s > 80% NASCET = < 50 cm/s > 90% NASCET = < 30 cm/s Diese S3-Leitlinie zur Graduierung der Karotisstenose ist laut DEGUM (in Deutschland) ab 2011 ausnahmslos zu verwenden. Damit sind die bisher verwendeten Leitlinien, die den lokalen Stenosegrad repräsentierten (und erstmals von der DEGUM 1986 publiziert wurden), hinfällig. Eine Änderung gegenüber früheren Leitlinien Abb. 20.51: Abhängigkeit der Spitzengeschwindigkeit der A. carotis interna in Relation zum Stenosegrad (Abszisse: Lumenreduktion in Prozent nach NASCET, Ordinate: systolische Spitzengeschwindigkeit in cm/s). Die untere und obere Hüllkurve zeigen den jeweiligen unteren und oberen Grenzwert, die mittlere Kurve stellt den Mittelwert dar. Für den Stenosegrad 70% nach NASCET liegt der untere Grenzwert bei 230 cm/s, der Mittelwert bei 300 cm/s, der obere Grenzwert etwa bei 420 cm/s. Bei Lumeneinengungen über 95% (subtotale Okklusion oder Pseudookklusion) kommt es wieder zu einem Abfall der PSV auf normale bis subnormale Werte (mod. nach Arning et al. 2010). 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße472 liegt darin, dass kein singuläres Kriterium (wie die systolische Spitzengeschwindigkeit in der Stenose) verwendet wird, sondern ein multiparametrischer Ansatz zur Anwendung kommt. Bei der S3-Leitlinie wurden 5 Hauptund 5 Nebenkriterien definiert, die entsprechend gewürdigt werden müssen. Erstmals wurde auch ein valides Kriterium für die Differenzierung der 70%igen NASCET- Stenose von der 80%-Stenose gefunden, nämlich die systolische Spitzengeschwindigkeit weit distal der Stenose (s. Abb. 20.52 und Merkekasten). Ein wesentliches Kriterium stellen auch die Kollateralflüsse dar, die an der A. supratrochlearis und intrakraniell mit dem transkraniellen Doppler (TCD) evaluiert werden (diese treten bei der 70%igen Stenose fakultativ, bei der > 80%igen Stenose nach NASCET regelmäßig auf). Neben der systolischen Spitzengeschwindigkeit (PSV) kann an hämodynamischen Parametern zur Stenosegraduierung auch auf die enddiastolische Strömungsgeschwindigkeit (EDV) und auf einen Quotienten aus der systolischen Spitzengeschwindigkeit in der Stenose der A. carotis interna (ACI) und vor der Stenose in der ipsilateralen A. carotis communis (ACC), den sog. Stenoseindex ACI / ACC, zurückgegriffen werden (s.  Tab. 20.5). Bei der PSV kommt kein Schwellenwert (Treshold) mehr zum Einsatz, sondern eine Spannweite (Range). So kann die PSV bei der 70%igen NASCET-Stenose bei 230–420 cm/s liegen (s. Abb. 20.51). Hämodynamisch wirksam ist eine Stenose, wenn die systolische Spitzengeschwindigkeit relevant ansteigt (z.B. über 230 cm/s) und die ipsilaterale A. carotis communis im Seitenvergleich eine erniedrigte PSV sowie einen erhöhten RI aufweist (> 70%ige Lumenreduktion; s. Abb. 20.59 bis Abb. 20.61 und Abb. 20.63). Eine Reduktion der poststenotischen Spitzengeschwindigkeit auf Werte unter 50 cm/s ist ab einer Lumenreduktion > 80% zu erwarten (s. Abb. 20.60, Abb. 20.61 und Abb. 20.63). Eine hämodynamische Stenose kann auch in einem nicht beschallbaren Gefäßsegment durch Veränderung der Strömung im vor- und nachgeschalteten Gefäßabschnitt erkannt werden (s. Abb. 20.59 bis Abb. 20.61 und Abb. 20.63). Bei jeder Messung im Spektraldoppler ist auf die exakte Winkelkorrektur zu achten (s. Abb. 20.23 und Abb. 20.53). Die Stenosequantifizierung oberhalb einer 50%igen Lumeneinengung wird aufgrund der geänderten Hämodynamik vorgenommen (s. Abb. 20.54, Abb. 20.56 bis Abb. 20.61 und Abb. 20.63). Verwendete Messparameter sind die winkelkorrigierte systolische Maximalgeschwindigkeit, die enddiastolische Geschwindigkeit in der Stenose sowie Geschwindigkeitsquotienten (Stenoseindex), da die Absolutgeschwindigkeiten von verschiedensten Parametern beeinflusst werden können (vorgeschaltete Stenosen, reduzierte linksventrikuläre Funktion, Bluthochdruck usw.). Der singuläre Messwert Tab. 20.5: Stenosegraduierung nach NASCET (mod. nach Arning et al. 2010). Die Graduierung erfolgt durch 10 Parameter (5 Hauptund 5 Nebenkriterien). Die einzelnen Kriterien müssen entsprechend gewürdigt werden. Konsekutiv zu den Einzelkriterien ergibt sich korrelierend der Stenosegrad nach NASCET. Zu den Kriterien 1–10: Stenosegrad nach NASCET in Prozent der Lumenreduktion. Die Zahlenangaben betreffen jeweils einen 10%-Bereich (± 5%). Kriterium 2: Nachweis der geringgradigen Stenose (lokaler Aliasing- Effekt) in Abgrenzung zur nicht stenosierenden Plaque, Darstellung der Strömungsrichtung bei mittel- und hochgradigen Stenosen sowie Nachweis des Gefäßverschlusses. Kriterium 3: Kriterien gelten für Stenosen mit einer Länge von 1–2 cm und nur eingeschränkt bei Mehrgefäßprozessen. Kriterium 4: Messung weit distal, außerhalb der Zone mit Jetstrom und Strömungsstörungen. Kriterium 5: Eventuell ist nur eine der Kollateralverbindungen betroffen; wenn allein extrakraniell untersucht wird, ist die Wertigkeit der Befunde geringer. Kriterium 9: Das Konfettizeichen ist nur erkennbar bei niedrig eingestellter PRF. ACA = A. cerebri anterior, ACC = A. carotis communis, ACI = A. carotis interna. Stenosegrad (NASCET-Definition) (%) 10 20–40 50 60 70 80 90 Verschluss Stenosegrad alt (ECST-Definition) (%) 45 50–60 70 75 80 90 95 Verschluss Haupt kriterien 1. B-Bild +++ + 2. Farbdoppler-Bild + +++ + + + + + +++ 3. Systolische Spitzengeschwindigkeit im Stenosemaximum (cm/s) ca. 200 250 300 350–400 100–500 4. Systolische Spitzengeschwindigkeit poststenotisch (cm/s) > 50 < 50 < 30 5. Kollateralen und Vorstufen (Peri orbital arterien/ACA) (+) ++ +++ +++ Zusatz kriterien 6. Diastolische Strömungsverlangsamung prästenotisch (ACC) (+) ++ +++ +++ 7. Strömungsstörungen poststenotisch + + ++ +++ (+) 8. Enddiastolische Strömungsgeschwindigkeit im Stenosemaximum (cm/s) ca. ≤ 100 ≤ 100 > 100 > 100 9. Konfettizeichen (+) ++ ++ 10. Stenoseindex ACI / ACC ≥ 2 ≥ 3 ≥ 4 ≥ 5 Pathologische Befunde 473Kapitel 20 Abb. 20.52a–d: Messung der poststenotischen systolischen Spitzengeschwindigkeit (S3-Leitlinie). (a) Messung im Stenosejet. (b) Poststenotische Messungen in der Aliasing-Zone, durch Turbulenzen keine laminare Strömung, auch die systolische Spitzengeschwindigkeit ist durch die noch vorhandene Strömungsbeschleunigung unmittelbar nach dem Stenosejet fälschlich zu hoch. a b (c) Messung immer noch zu weit proximal, korrespondierend liegt noch eine turbulente Strömung vor. c (d) Korrekte Messung weit distal in der A. carotis interna (distal der Aliasing- bzw. Turbulenzzone). Die systolische Spitzengeschwindigkeit ist jetzt erstmals valide zu messen, sie ist im Vergleich zur ipsilateralen A. carotis communis (nicht abgebildet) deutlich erniedrigt (< 50 cm/s). Auch die etwas verlangsamte Akzeleration wird jetzt sichtbar. d Abb. 20.53a, b: Exakte Winkelkorrektur. Die systolische Spitzengeschwindigkeit ist das Hauptkriterium der Stenosegraduierung, ihre Bestimmung erfordert aber große Sorgfalt in der Winkelkorrektur (anhand der dargestellten Strömung, nicht nur dem Gefäßverlauf folgend.) (a) Der Strömungsverlauf entspricht der Gefäßlängsachse, die Winkelkorrektur liegt exakt im Gefäßverlauf. (b) Gefäßlängsachse und Strömungsverlauf im Farbdoppler divergierend, die Winkelkorrektur ist somit im Strömungsverlauf auszurichten (der Strömungsverlauf ist anhand der Aliasing-Zone erkennbar). Falsche Winkelkorrekturen können zu erheblichen Messfehlern bei der Bestimmung der Spitzengeschwindigkeiten führen (insbesondere bei Stenosen). a b 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße474 ist nur eingeschränkt verlässlich, da die gesamte hämodynamische Situation immer mit einbezogen werden muss (z.B. deutliche Erhöhung der PSV bei sehr jungen Individuen oder bei hyperkinetischem Herzsyndrom, Erhöhung der Pulsatilität bei Aorteninsuffizienz, kompensatorisch beschleunigter Fluss bei kontralateraler hochgradiger Stenose oder Verschluss, niedrige Spitzengeschwindigkeit bei Aortenstenose). Alle Ultraschallkriterien haben ihre Grenzen und können singulär angewandt zu einer falschen Einschätzung des Stenosegrades führen. Hier kann eine Bewertung mit Haupt- und Nebenkriterien durch eine zusammenfassende, ergänzende Beurteilung aller Parameter (multiparametrisch) eine Einteilung in entsprechend abgrenzbare Stenosegrade ermöglichen (S3-Leitlinie): Hauptkriterien: D Darstellung der Stenose im B-Bild – Darstellung der Stenose im Farbdopplerbild – Systolische Spitzengeschwindigkeit im Stenose-– maximum Messung der poststenotischen Strömungsge-– schwindigkeit Nachweis von Kollateralen – Nebenkriterien: D Diastolische Strömungsverlangsamung der ipsila-– teralen A. carotis communis Strömungsstörungen – Enddiastolische Strömungsgeschwindigkeit im – Stenosemaximum Perivaskuläre Gewebsvibrationen (Konfettizeichen) – Stenoseindex ACI / ACC – Nicht stenosierende Plaques (Stenosegrad bis 10% nach NASCET bzw. ECST-Stenosegrad < 50%) Plaques sind im Graubild nachweisbar, im Farbdoppler ist keine lokale Strömungsbeschleunigung (Aliasing- Effekt) erkennbar. Die Dokumentation erfolgt im Längsund Querschnitt. Für Verlaufskontrollen erfolgt die Messung der maximalen Länge und Dicke der Plaquebildung. Eine prozentuale Graduierung nach NASCET ist nicht möglich. Von einem verbreiterten Intima-Media- Komplex sind Plaques dadurch abzugrenzen, dass sie üblicherweise exzentrisch fokal auftreten und nicht langstreckig das Gefäß betreffen (s. Abb. 20.55). Abb. 20.54a–c: Abgangsstenose der A. carotis interna mit verschiedenen dopplersonografischen Untersuchungsverfahren. (a) Stenose der A. carotis interna im Farbdoppler im Längsschnitt: Vorwiegend dorsal gelegene echoärmere Plaque im ACI-Abgang. Einschnürung der Farbsäule intrastenotisch, korrespondierendes Aliasing als Nachweis einer Strömungsstörung und Flussbeschleunigung. Die vorgewählte Grenzfrequenz (31 cm/s) wird überschritten, es kommt zur Farbumkehr (hellblau mit weißem Rand). Überzeichnung der Plaquebildung durch die Farbe aufgrund der Interpolation der Farblinien und des Blooming-Effektes (vgl. b). (b) Stenose der A. carotis interna im Power-Mode im Längsschnitt: identische Stenose wie in Teilabbildung a. Ideale Abgrenzung der Plaque, im Power-Mode werden keine Frequenzverschiebungen dargestellt, demzufolge tritt auch kein Aliasing in der Stenose auf. Es kann aber auch hier zu „Überzeichnungen“ der Plaquebildung mit Farbpixeln kommen ( je nach Einstellung der Farbverstärkung) . a b (c) Etwa 70%ige Stenose der A. carotis interna (nach NASCET) im Farbdoppler und der Doppler-Spektralanalyse. Identische Stenose wie in a und b. Die exakte Winkelkorrektur folgt dem Verlauf der Aliasing-Zone. Anstieg der PSV in der Stenose. Die PSV beträgt 359,8 cm/s (der untere Schwellenwert von 230 cm/s für die 70%- Stenose nach NASCET wird überschritten). Die enddiastolische Geschwindig keit liegt bei 101,5 cm/s (auch hier wird der Schwellenwert von 100 cm/s für die 70%-Stenose überschritten). Der Stenoseindex ACI / ACC liegt bei 4,5, die poststenotische Geschwindigkeit liegt in der A. carotis interna über 50 cm/s (nicht dokumentiert), somit liegt der Stenosegrad über 70%, aber noch eindeutig unter 80% nach NASCET. Auch auf die Kollateralensituation ist entsprechend zu achten. c Pathologische Befunde 475Kapitel 20 Geringgradige Stenose (Stenosegrad 20–40% nach NASCET bzw. lokaler Stenosegrad 50–60%) Die Plaques sind im B-Bild abzugrenzen, im Farbdopplerbild erfolgt der Nachweis der lokalen Strömungsbeschleunigung (Aliasing-Effekt). Die PSV ist gegenüber dem vor- und nachgeschalteten Gefäßabschnitt erhöht (der Stenoseindex liegt aber immer unter 2). Die Kriterien 4–10 sind unauffällig. Eine exaktere prozentuale Graduierung als 20–40% ist anhand des NASCET-Verfahrens nicht möglich (s. Abb. 20.56). Mittelgradige Stenose (Stenosegrad 50% nach NASCET bzw. lokaler Stenosegrad 70%) Nachweis der lokalen Strömungsbeschleunigung (Aliasing-Effekt), die PSV ist deutlich erhöht (ca. 200  cm/s), poststenotische Strömungsstörungen sind nachweisbar. Der Stenoseindex ACI / ACC zeigt Werte >  2. Die enddiastolische Geschwindigkeit liegt unter 100  cm/s. Die Kriterien 4–6 und 9 sind unauffällig (s. Abb. 20.57). Tab. 20.6: Stenosegrade (S3-Leitlinie). Stenosegrad nach NASCET Flächenreduktion Normalbefund – 10% (nicht stenosierende Plaques) < 50% 20–40% < 70% 50% 80% 60% 90% 70% 95% 80% > 95% 90% Pseudookklusion – Near occlusion Verschluss Abb. 20.55a–d: Nicht stenosierende Plaque (S3-Leitlinie). (a) Längsschnitt mit Softplaque dorsal im ACI-Abgang. Plaquelänge 1,2 cm, Plaquetiefe 0,42 cm. (c) Im Fardoppler keinerlei Aliasing bei mittlerer PRF (34 cm/s). a c (b) Querschnitt. Errechnete Lumenreduktion 53% (lokaler Stenosegrad im Bulbus). b (d) Doppler-Spektralanalyse im ACI-Abgang. Normale Strompulskurve, keine PSV-Erhöhung, laminare Strömung. Trotz der deutlichen Plaquebildung liegt nach den NASCET-Kriterien (S3-Leitlinie) keine relevante Einengung vor (keine hämodynamische Veränderung). d 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße476 Abb. 20.56a–e: 20–40% Stenose nach NASCET (S3-Leitlinie). (a) Längsschnitt mit Mixed plaque dorsal im ACI-Abgang. Plaquelänge 1,3 cm, Plaquetiefe 0,46 cm. (b) Querschnitt. Errechnete Flächenreduktion 76% (lokaler Stenosegrad im Bulbus). a b (d) Doppler-Spektralanalyse im ACI-Abgang. Geringe PSV-Erhöhung im ACI-Abgang bei laminarer Strömung (94 cm/s). d (c) Im Fardoppler geringfügiges Aliasing bei mittlerer PRF (30 cm/s). c (e) Doppler-Spektralanalyse an der ipsilateralen A. carotis communis. PSV 76 cm/s. Alle anderen Werte sind unauffällig. Nach den NASCET-Kriterien (S3-Leitlinie) liegt hier eine geringe Veränderung der Hämodynamik vor (aber keine Verdoppelung der PSV wie bei einer 50%igen NASCET-Stenose), somit Stenosegrad 20–40% nach NASCET. e Pathologische Befunde 477Kapitel 20 Mittel- bis hochgradige Stenose (Stenosegrad 60% nach NASCET bzw. lokaler Stenosegrad 75%) Nachweis der lokalen Strömungsbeschleunigung (Aliasing-Effekt), die PSV ist deutlich erhöht (ca. 250  cm/s), poststenotische Strömungsstörungen sind nachweisbar. Der Stenoseindex zeigt Werte > 3. Das Konfettizeichen kann positiv sein. Die EDV liegt noch unter 100 cm/s. Die Kriterien 4–6 sind unauffällig (s. Abb. 20.58). Hochgradige Stenose (Stenosegrad 70% nach NASCET bzw. lokaler Stenosegrad 80%) Nachweis der lokalen Strömungsbeschleunigung (Aliasing-Effekt), die systolische Spitzengeschwindigkeit ist stark erhöht (ca. 300 cm/s), die poststenotische Strömungsgeschwindigkeit ist noch normal (> 50 cm/s). Der Stenoseindex zeigt Werte > 4. Beginnende indirekte Zeichen, z.B. an der A. supratrochlearis, können nachweisbar sein (einseitige Strömungsverlangsamung oder Nullströmung). Poststenotische Strömungsstörungen sind regelmäßig vorhanden. Die EDV liegt über 100 cm/s. Das Konfettizeichen ist oft positiv (s. Abb. 20.59). Sehr hochgradige Stenose (Stenosegrad 80% nach NASCET bzw. lokaler Stenosegrad 90%) Nachweis der lokalen Strömungsbeschleunigung (Aliasing-Effekt), die systolische Spitzengeschwindigkeit ist stark erhöht (ca. 350–400 cm/s), die poststenotische Strömungsgeschwindigkeit ist reduziert (30–50 cm/s). Die A. carotis communis weist eine erhöhte Pulsatilität auf, an der A. supratrochlearis und/oder der A. cerebri anterior (A1) ist ein erhöhter Kollateralfluss nachweisbar. Der Stenoseindex zeigt Werte > 5. Poststenotische Strömungsstörungen sind ausgeprägt vorhanden, das Konfettizeichen ist oft positiv (s. Abb. 20.60). Höchstgradige Stenose (Stenosegrad 90% nach NASCET bzw. lokaler Stenosegrad 95%) Stenosen um 90% nach NASCET zeigen meist sehr hohe systolische Spitzengeschwindigkeiten um 400– Abb. 20.57a–d: 50%-Stenose nach NASCET (S3-Leitlinie). (a) Längsschnitt mit Softplaque dorsal im ACI-Abgang im Power- Mode. Plaquelänge 1,95 cm, Plaquetiefe 0,48 cm. (b) Identische Plaque wie in a. Farbdoppler mit Aliasing (Unterabtastung) in der Stenose. Die obere Grenzfrequenz ist auf einen Wert von 34 cm/s eingestellt (am Farbbalken links im Bild ersichtlich). a b (c) Doppler-Spektralanalyse im ACI-Abgang. PSV-Erhöhung im ACI- Abgang auf 176 cm/s bei laminarer Strömung. Die Enddiastole liegt bei 50 cm/s, die übrigen Werte sind unauffällig. c (d) Doppler-Spektralanalyse der ipsilateralen A. carotis communis, die PSV beträgt 76 cm/s. Somit liegt eine Verdoppelung der PSV im ACI-Abgang vor, die übrigen Werte (vor- und nachgeschaltet) haben sich nicht verändert. d 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße478 500  cm/s, die poststenotische Strömungsgeschwindigkeit ist stark reduziert (< 30 cm/s) und die Pulsatilität der Strömung ist mit variabler Ausprägung vermindert. Die ipsilaterale A. carotis communis weist eine Strömungsverlangsamung mit erhöhter Pulsatilität auf (RI im Seitenvergleich höher). An den Periorbitalarterien und/ oder der A. cerebri anterior ist ein Kollateralfluss nachweisbar. Poststenotische Strömungsstörungen sind deutlich geringer als bei den 80%igen Stenosen, das Konfettizeichen (Vibrationsartefakt) ist bei 90%igen Stenosen oft noch vorhanden, bei Stenosen von > 90% ist dieses nicht mehr nachweisbar (s. Abb. 20.61). Der untere Schwellenwert der Spitzengeschwindigkeit für die 70%ige ACI-Stenose nach NASCET liegt bei 230 cm/s, der Mittelwert bei etwa 300 cm/s, der obere Schwellenwert bei 420 cm/s. Das Verhältnis der systolischen Spitzengeschwindigkeit ACI / ACC beträgt ungefähr 4. Die enddiastolische Geschwindigkeit intrastenotisch liegt über 100 cm/s. Neu ist, dass jetzt sehr genau auch die Spitzengeschwindigkeit poststenotisch in der distalen extrakraniellen A. carotis interna evaluiert wird. Diese Messung sollte so weit distal wie möglich erfolgen, um der Zone mit der poststenotisch erhöhten Geschwin digkeit und den Turbulenzen auszuweichen. Bei der 70%igen Stenose nach NASCET liegt die systolische Spitzengeschwindigkeit poststenotisch > 50 cm/s (s. Abb. 20.59). Bei der 80%igen Stenose nach NASCET liegt die poststenotische Geschwindigkeit < 50 cm/s (s. Abb. 20.60) und bei der 90%igen Stenose nach NAS- CET üblicherweise < 30 cm/s (s. Abb. 20.61). Die 70%ige Stenose unterscheidet sich von der 80%igen Stenose anhand der systolischen Spitzengeschwindigkeit intrastenotisch, bei der 80%igen Stenose kommt es auch zum Auftreten von Kollateralflüssen (z.B. retrograde Strömung in der ipsilateralen A. supratrochlearis) und die poststenotische Spitzengeschwindigkeit liegt bei der 80%igen Stenose < 50 cm/s (s. Abb. 20.60). Abb. 20.58a–d: 60%-Stenose nach NASCET (S3-Leitlinie). (a) Längsschnitt (Power-Mode) im ACI-Abgang. Mittelstreckige Softplaque dorsal im Karotisbulbus (exzentrisch lokalisiert). Korrelierende Farbaussparung im Bereich der Plaquebildung. (b) Doppler-Spektralanalyse im Stenosejet. PSV 177cm/s, EDV 82 cm/s. a b (c) Doppler-Spektralanalyse an der ipsilateralen A. carotis communis mit einer PSV von 63 cm/s. c (d) Doppler-Spektralanalyse an der ipsilateralen A. carotis interna, weit distal gemessen, die systolische Spitzengeschwindigkeit liegt bei 113 cm/s. Im Abgang der A. carotis interna liegt eine PSV-Erhöhung auf das 3-Fache im Vergleich zur ipsilateralen A. carotis communis vor. Die EDV liegt noch deutlich unter 100 cm/s, poststenotisch liegt keine Reduktion der Spitzengeschwindigkeit an der distalen A. carotis interna vor. d Pathologische Befunde 479Kapitel 20 Bei der über 90%igen Stenose nach NASCET kann die intrastenotische Spitzengeschwindigkeit hoch oder niedrig liegen, Kollateralen sind vorhanden und die poststenotische Spitzengeschwindigkeit liegt < 30 cm/s (s. Abb. 20.61). Wenn bei einer über 95%igen Lumenreduktion die PSV intrastenotisch niedriger liegt (als zu erwarten), kann die Situation anhand der pathologisch niedrigen poststenotischen Geschwindigkeit (unter 30 cm/s) richtig eingeschätzt werden (s. Abb. 20.63). Klinische Bedeutung Die Analyse der Studien ergab, dass die Karotis-TEA bei hochgradigen Stenosen (70–99% Verengung) zu einer statistisch hochsignifikanten Reduktion des Schlaganfallsrisikos führt. Darum ist es entscheidend, Stenosegrade über bzw. unter 70% zu identifizieren. So kann das Schlaganfallrisiko innerhalb von 5 Jahren mehr als halbiert werden [NASCET-Studie 1991, ACAS-Studie 1995, ACST-Studie 2009 und 2010 (Rudarakanchana 2009, Halliday 2010), ECST-Studie, Eckstein 2012 und 2015, Demirel 2018] bei geringeren Stenosen (50–69%) zeigte sich ein geringerer Vorteil durch eine Operation. Das Risiko, während der Operation einen Schlaganfall zu erleiden oder zu versterben, lag in den oben genannten Untersuchungen zwischen 2 und 8%. Vor einer geplanten Operation muss daher sichergestellt sein, dass das Operationsrisiko geringer ist als das Risiko, innerhalb der nächsten Monate oder Jahre einen Schlaganfall zu erleiden. Prinzipiell sollte vor und nach der Operation eine neurologische Kontrolluntersuchung erfolgen. In der Verlaufskontrolle nach Stentimplantation sind bei der Beurteilung von Re- oder Reststenosen höhere systolische Spitzengeschwindigkeiten als Grenzgeschwindigkeiten – verursacht durch den Elastizitäts- Abb. 20.59a–d: 70%-Stenose nach NASCET (S3-Leitlinie). (a) ACI-Abgangsstenose im Power-Mode im Längsschnitt. Exzentrische mittelstreckige Einengung durch dorsal gelegene Softplaque, Plaquelänge 1,6 cm, Plaquetiefe 0,4 cm. Kaliberschwankungen an der A. carotis externa (ventral der A. carotis interna lokalisiert). (b) Doppler-Spektralanalyse im Stenosejet. PSV 293 cm/s. EDV 72 cm/s. a b (c) Doppler-Spektralanalyse an der distalen ipsilateralen A. carotis interna, PSV 65 cm/s bei steiler Akzeleration. Im Abgang der A. carotis interna liegt eine PSV-Erhöhung auf das 4-Fache im Vergleich zur ipsilateralen A. carotis communis vor (Stenoseindex 4,3). Poststenotisch liegt keine Reduktion der Spitzengeschwindigkeit an der distalen A. carotis interna vor. Die EDV sollte bei der 70%-Stenose über 100 liegen (im vorliegenden Fall unter 100), wobei nicht immer alle Parameter zwingend passen müssen! c (d) Doppler-Spektralanalyse in der ipsilateralen A. carotis communis mit einer PSV von 68 cm/s. d 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße480 verlust der Gefäßwand – anzusetzen. Systolische Spitzengeschwindigkeiten unter 150 cm/s sind als noch normal anzusehen (s. Abb. 20.62). Stenosen der A. vertebralis: Arteriosklerotisch bedingte Stenosen befinden sich praktisch immer am Abgang der A. vertebralis. Die große Variabilität der systo li schen Spitzengeschwindigkeit einer normalen A. vertebralis sowie deutliche Differenzen in der Durchblutung bei möglichen ausgeprägten Kaliberschwankungen (Hypoplasie) lassen die Bestimmung einer Grenzgeschwindigkeit zwischen geringgradiger und hämo dy na misch relevanter Stenose nicht in der Exaktheit zu wie bei der A. carotis interna. Strömungsgeschwindigkeiten über 120 cm/s sind Ausdruck hämodynamisch relevanter Stenosen. Pseudookklusion Subtotale Stenosen der A. carotis interna mit einer Lumen re duk tion von mehr als 95% und deutlich ver zöger ter orthograder Darstellung in der selektiven Ka rotis an gio gra fie werden als Pseudookklusionen (Near occlusion) bezeichnet, nachgeschaltete extra- oder intrakranielle Karotisstenosen als Tandemstenosen. Die PSV ist bei der Pseudookklusion oft nicht mehr relevant erhöht, sondern annähernd normal oder sogar erniedrigt. Auffällig ist die deutliche Diskrepanz zwischen der Strömungsgeschwindigkeit und dem filiformen perfundierten Lumen (im Querschnitt und Farbdoppler). Im Farbdoppler ist oft nur eine diskontinuierliche Darstellung des Restlumens möglich. Im gepulsten Doppler ist das Dopplersignal nur schwierig auffindbar. Wichtig ist die exakte Aussteuerung: Farb- und Doppler-Gain hoch, Puls re pe ti tions fre quenz niedrig, Wandfilter niedrig (s. Abb. 20.63). Abb. 20.60a–d: 80%-Stenose nach NASCET. (a) Farbdoppler im ACI-Abgang. Zentrale Aliasing-Zone (blau mit weiß-gelbem Rand). Obere Grenzfrequenz (Aliasing-Schwelle) 44 cm/s, links im Bild über dem Farbbalken sichtbar. (b) Doppler-Spektralanalyse im Stenosejet. PSV 442 cm/s, EDV 171 cm/s. a b (c) Doppler-Spektralanalyse in der ipsilateralen A. carotis communis mit einer PSV von 85 cm/s. Der enddiastolische Fluss ist sehr niedrig (RI 0,9), der erniedrigte enddiastolische Fluss zeigt uns den erhöhten peripheren Widerstand an (nachgeschaltete 80%ige ACI-Abgangsstenose nach NASCET). c (d) Doppler-Spektralanalyse in der distalen A. carotis interna (poststenotisch) mit einer PSV von 46 cm/s. Korrespondierend liegt eine 5-fach so hohe Spitzengeschwindigkeit im ACI-Abgang im Vergleich zur A. carotis communis vor (Stenoseindex 5,2). Die EDV ist ebenfalls deutlich über 100. Die Spitzengeschwindigkeit poststenotisch hat sich im Vergleich zur vorgeschalteten A. carotis communis beinahe halbiert und liegt unter 50 cm/s. Beachte auch die etwas verlangsamte Akzeleration der Strompulskurve an der distalen ipsilateralen A. carotis interna. d Pathologische Befunde 481Kapitel 20 Knick- bzw. Schlingenbildungen (Kinking bzw. Coiling) sind häufig asymptomatisch. Eine operative Rekonstruktion ist nur bei klinischer Symptomatik und/oder hochgradiger Stenosierung („Knickstenosen“) angezeigt. Ein Kinking kann in seltenen Fällen bei Kopfwendebewegungen (z.B. beim Einparken) eine hämodynamische Insuffizienz verursachen (Schwindel). Verschluss Das Gefäß ist im B-Bild darstellbar, echoreich oder echofrei je nach Verschlussalter (s. Abb. 20.64, Abb. 20.65 und Tab. 20.7). Im Farbdoppler und gepulsten Doppler sind keine Flusssignale ableitbar, auf die geeignete Aussteuerung ist zu achten (Doppler-Gain erhöhen, PRF reduzieren auf etwa 6 cm/s, Wandfilter so gering wie möglich). Selten ist proximal in der A. carotis interna oder Abb. 20.61a–d: 90%-Stenose nach NASCET. (a) Dual-Mode, simultane Echtzeitdarstellung des Graubildes (links) und des Power-Mode (rechts). Im Power-Mode erkennt man die relevante Einschnürung der Farbsäule im ACI-Abgang durch zirkuläre Soft-Plaques. (b) Doppler-Spektralanalyse der A. carotis interna (im Stenosejet) mit einer PSV von 435 cm/s. Der enddiastolische Fluss ist ebenfalls sehr stark erhöht, er liegt bei 211 cm/s. a b (c) Doppler-Spektralanalyse der ipsilateralen A. carotis communis mit einer PSV von 60 cm/s. Der enddiastolische Fluss ist vermindert (RI 0,87) als Zeichen des erhöhten peripheren Widerstandes durch die nachgeschaltete 90%ige ACI-Stenose nach NASCET. c (d) Doppler-Spektralanalyse der distalen A. carotis interna (poststenotisch) mit einer PSV von 13 cm/s mit verlangsamter Akzeleration der Strompulskurve. Der langsame Anstieg der Kurve in der Systole ist ein sehr valides Zeichen für vorgeschaltete Stenosen > 80% nach NASCET. Der Stenoseindex liegt hier bei 7,3, in Zusammenschau mit dem massiven Abfall der PSV an der distalen A. carotis interna (deutlich unter 30 cm/s) liegt eine 90%ige Stenose nach NASCET vor. d Abb. 20.62: Liegender Stent im Abgangsbereich der A. carotis interna im Längsschnitt/Graubild. Der Stent ist etwas tailliert, sein distales Ende (links im Bild) liegt nicht ganz der hinteren Gefäßwand an (im Bereich des linken Messkreuzes zu sehen). 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße482 der A. carotis communis ein Pendelfluss nachweisbar, öfter ist ein „Durchschlagpuls“ (fortgeleitete Pulsation) ableitbar. Beim Verschluss der A. carotis communis kann die A. carotis interna wiederaufgefüllt werden (über die retrograd durchströmte A. carotis externa). Beim Verschluss der A. carotis interna ist üblicherweise das gesamte Gefäß verschlossen mit Ausnahme der intrakraniellen Endstrecke, diese wird meist retrograd wieder aufgefüllt. Dissektion Dissektionen entstehen durch Austritt von Blut in die Arterienwand, entweder nach vorausgegangenem Intimaeinriss oder im Rahmen einer Blutung der Vasa vasorum. 3 Ursachen werden unterschieden: Spontane Dissektion D Gefäßverletzung D Aortendissektion Typ Stanford A mit Ausbreitung in D die supraaortalen Gefäße Spontane Dissektion Diese mit Abstand häufigste Ursache manifestiert sich an der A. carotis interna und der A. vertebralis, selten an anderen Zervikalarterien. Die Inzidenz beträgt 2,5–5 / 100000 / Jahr, in Deutschland wird mit einer Zahl von etwa 3000 Dissektionen pro Jahr gerechnet. Zwei Drittel der Dissektionen betreffen die Karotisstrombahn, ein Drittel die Vertebralisgefäße. Abb. 20.63a–d: Pseudookklusion. (a) Farbdoppler und Spektralkurve am ACI-Abgang im Längsschnitt. Farblumen, an der Karotisgabel dorsal zu sehen, mit hochgradiger Einengung. Die korrelierende PSV liegt bei 157 cm/s, die EDV bei 22 cm/s. Die Spektralkurve zeigt eine Strömungsstörung mit breitem Spektrum und Rückstrom in der Systole (unter der Nulllinie zu erkennen). (b) Querschnitt an der Karotisbifurkation im Farbdoppler. Links (hellblau) die A. carotis externa (ACE), rechts die nur punktförmig rotkodierte A. carotis interna (ACI) im Abgang (bei hochgradiger Einengung durch zirkuläre Softplaques). Auffällig ist, dass die systolische Spitzengeschwindigkeit im ACI-Abgang nicht mit der Farbaussparung (höchstgradige Stenose) korreliert. a b (c) Spektralkurve der ipsilateralen A. carotis communis. Man erkennt den fehlenden diastolischen Fluss, dies weist auf eine massive nachgeschaltete Widerstandserhöhung hin. c (d) Spektralkurve an der distalen A. carotis interna mit relevantem Abfall der systolischen Spitzengeschwindigkeit (PSV 26,2 cm/s). Beachte auch die verlangsamte Akzeleration der Kurve und die verminderte Pulsatilität (Abstand zwischen Systole und Diastole). In Zusammenschau mit der massiven Farbaussparung im Querschnittsbild sowie den übrigen hämodynamischen Parametern (trotz bzw. gerade wegen der nicht mehr so hohen PSV im ACI-Abgang) liegt hier eine über 95%ige Stenose der A. carotis interna vor – die als Pseudookklusion bezeichnet wird. Bei Stenosen > 95% kann die PSV nicht mehr sehr hoch liegen (durch die Reibungskräfte bei subtotalen Okklusionen), sie fällt hier auf mittlere oder niedrige Werte ab. d Pathologische Befunde 483Kapitel 20 2% aller Hirninfarkte werden durch Dissektionen verursacht, bei jungen Patienten handelt es sich aber um die häufigste Ursache von Insulten (20–25%). Prädisponierend sind Bindegewebserkrankungen (fibromuskuläre Dysplasie [FMD], Ehlers-Danlos-Syndrom, Marfan-Syndrom), Infektionen oder Traumata. Durch die Blutung aus den Vasa vasorum entsteht dabei ein intramurales Hämatom. Das Wandhämatom führt zu einer Stenosierung bzw. zu einem Gefäßverschluss und/ oder einer Raumforderung nach außen mit möglicher Ausbildung eines Pseudoaneurysma. Besonderheiten der Untersuchungstechnik. Wenn eine Dissektion nach klinischen Kriterien möglich erscheint (ipsilaterale Kopf-, Hals-, Nackenschmerzen, Horner- Syndrom, Tinnitus, Hirnnervenlähmung, ischämische Manifestation), wird die A. carotis interna so weit wie möglich nach kranial verfolgt. Dies gelingt eher mit niedriger Sendefrequenz (z.B. C1–6 Transducer) und empfindlicher Farbdopplereinstellung. Für nicht direkt darstellbare, aber hochgradig stenosierende Dissektionen sind indirekte Stenosezeichen wichtig (bei Ableitung vor der Dissektion zeigt sich eine Widerstandskurve mit sehr niedriger bis fehlender enddiastolischer Strömung; s. Abb. 20.66). Bei entsprechender Klinik und inkonklusiver farbkodierter Dopplersonografie (FKDS) sollte immer weiterführend mit einer CTA oder MRA abgeklärt werden (je nach Verfügbarkeit). Dissektionen der A. vertebralis können fast immer direkt abgebildet werden. Dazu ist es notwendig, auch die Atlasschleife unterhalb und oberhalb von C1 im Bild darzustellen. Die Arterie lässt sich oberhalb von C1 mit einer Linearsonde untersuchen, wenn der Schallkopf Tab. 20.7: Verschlussdiagnostik. Graubild pw und Farbe Darstellung der A. carotis interna über einen längeren Abschnitt Fehlender Nachweis eines Doppler-/Farbsignals im gesamten Verlauf der okkludierten Arterie (cave: Schallschatten) Echoreiches Lumen vorhanden? Mehrere Ebenen einstellen und Querschnitt beachten Fehlende Pulsation (quer und längs) Untersuchung der nachgeschalteten Gefäßabschnitte, Verschluss betrifft immer die gesamte A. carotis interna im zervikalen Bereich Cave: Dissektion und akute Okklusion Berücksichtigung indirekter Kriterien Proximal unauffälliges Lumen, bei distalem Verschluss Abb. 20.64: Verschluss der A. carotis communis im Farbdoppler, Längsschnitt. Die Farbbox ist richtig gegen den Fluss gekippt, die Pulsfolgefrequenz wurde entsprechend reduziert (auf 5 cm/s, um einen sehr langsamen Fluss zu detektieren). Die A. carotis communis ist nicht echofrei, sondern mittelechogen, mit thrombotischem Material belegt, ohne Farbkodierung, okkludiert. Abb. 20.65a, b: Verschluss der A. carotis interna im Graubild und Farbdoppler. (a) Längsschnitt am ACI-Abgang links (B-Mode). Man sieht vorne die echofreie V. jugularis interna (VJI), hinten die A. carotis interna (ACI) im Bulbus und im weiteren Verlauf. Die A. carotis interna ist nicht echofrei, sondern mittelechogen verändert, dies ist schon im Graubild ein sicherer Hinweis auf eine Okklusion. Naturgemäß muss die beschriebene Situation immer mit dem Farbdoppler weiterführend abgeklärt werden, um eine Pseudookklusion nicht zu übersehen (die dann ja prinzipiell einer Karotis-OP zugänglich wäre). (b) Längsschnitt am ACI-Abgang im Farbdoppler. Die Pulsfolgefrequenz im Farbdoppler ist auf langsamen Fluss eingestellt (10 cm/s), die V. jugularis interna (VJI) ist farbig kodiert (zentral mit langstreckigem Aliasing aufgrund eines schnellen Flusses in der Vene und der niedrigen PRF). In der A. carotis interna (ACI) lässt sich kein Fluss detektieren. Somit bestätigt sich die Okklusion, die ja im Graubild ohnehin schon vermutet wurde. a b 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße484 vom unteren Teil der Atlasschleife ausgehend nach kranial verschoben und die Schallrichtung dabei leicht nach dorsolateral verändert wird (die Sonde wird etwas aufgerichtet). Hier lässt sich die Arterie in ihrem Verlauf nach medial und etwas nach kaudal darstellen, bevor sie bei ihrem Eintritt in das Foramen magnum nach kranial umbiegt. Verlaufsbeobachtungen sind erforderlich für die Entscheidung über die Dauer einer Antikoagulanzientherapie. Bei einem kleinen Teil der Fälle kann die definitive Diagnose einer Dissektion an der A. carotis interna erst im Verlauf gestellt werden, wenn ein Stenosebefund sich innerhalb von Wochen kontinuierlich zurückbildet. Wichtiges Kriterium für die Unterscheidung von einer Vaskulitis ist die exzentrische Lokalisation der Wandverdickung bei Dissektion. Die Vaskulitis ist dagegen durch eine konzentrische Wandverdickung charakterisiert. Traumatische Dissektion und iatrogene Läsion Scharfe oder stumpfe Gefäßverletzungen können ganz verschiedenartige Auswirkungen auf die Gefäßwand haben. Sie können mit einer Ruptur der inneren und/ oder äußeren Gefäßwandschichten verbunden sein; stumpfe Verletzungen können auch ein intramurales Hämatom ohne Wandruptur verursachen. Häufigste Ursa che für eine Gefäßverletzung ist die iatrogene Läsion durch Fehlpunktion oder Operation. Hier können Wandeinblutungen oder Intimaeinrisse entstehen. Stumpfe Traumen sowie Verletzungen durch Punktion betreffen vor allem die A. carotis communis, weniger die A. vertebralis, extrem selten die A. carotis interna. Nach Abb. 20.66a–d: Karotisdissektion – spontane Dissektion der rechten A. carotis interna. (a) Farbdoppler und Doppler-Spektralanalyse der rechten A. carotis communis. Hochwiderstandskurve (RI 0,88) mit normaler Kurvenhöhe, aber sehr schmalem Komplex in der Systole (nur kurzer Vorwärtsfluss). In der Diastole kaum Strömung vorhanden – die Kurve liegt diastolisch knapp über der Nulllinie. (b) Doppler-Spektralanalyse der rechten A. carotis interna nach dem Abgang mit Farbkodierung. Maximale Widerstandskurve. Kurvenhöhe nicht verändert, aber sehr schmaler systolischer Komplex (nur kurzzeitiger Vorwärtsstrom). Diastolisch kaum Fluss vorhanden (RI 0,90). Das farbkodierte Lumen an der proximalen A. carotis interna ist nicht eingeengt. Das Stromvolumen in der A. carotis interna ist mit 53 ml/min maximal erniedrigt (Normwert: 250–450 ml/min). Die beschriebene Situation zeigt eine relevante Stenosierung der nachfolgenden A. carotis interna an! a b (c) Längsschnitt der mittleren zervikalen A. carotis interna im Farbbild. Mittelstreckige Stenose mit Aliasing der rechten A. carotis interna. Im stenosierten Bereich zeigt sich vorne eine echoarme Weichteilverbreiterung (rote Pfeile), dies entspricht einem intramuralem Hämatom. In Zusammenschau mit der Klinik, plötzlich aufgetretenem rechtsseitigem Halsschmerz und Horner-Syndrom ist dies ein typisches Bild einer spontanen Karotisdissektion. c (d) MRA-Kontrolle nach 2 Wochen unter entsprechender Heparinisierung, rückläufige Stenose der rechten A. carotis interna (im mittleren zervikalen Segment). d Pathologische Befunde 485Kapitel 20 Thrombendarteriektomie finden sich an der A. carotis communis manchmal flottierende Intimalefzen, die als Residuen über Jahre symptomlos fortbestehen. Die Sonografie zeigt ganz unterschiedliche Befunde: Wandhämatome mit oder ohne Intimaruptur, falsche Lumina oder Pseudoaneurysmen. Wandhämatome sind wie bei spontanen Dissektionen nicht konzentrisch, sondern asymmetrisch lokalisiert. Die A. carotis communis als das durch Verletzungen am häufigsten betroffene Gefäß ist sonografisch hervorragend beurteilbar, sodass Entscheidungen über die Art der Behandlung unmittelbar abgeleitet werden können. Verletzungen der seltener betroffenen A. vertebralis sind ebenfalls gut erkennbar. Auch für Verlaufsuntersuchungen ist die Sonografie sehr gut geeignet. Aortendissektion (Stanford A) mit Ausbreitung in die Halsarterien Ursache ist eine Intimaruptur in der Aorta ascendens, die zur Einblutung in die Gefäßwand und Ausbildung eines falschen Lumens führt. Die Dissektion kann sich in den Aortenbogen und die supraaortalen Gefäße fortsetzen, manchmal bis in die Äste der A. carotis (s. Abb. 20.67). Das falsche Lumen ist oft langstreckig offen; abhängig von der Lokalisation einer möglichen Reentryverbindung kann die Strömung im falschen Lumen orthograd oder alternierend, selten auch retrograd sein. Das falsche Lumen kann auch langstreckig verschlossen sein. Nach einer abgelaufenen Aortendissektion, auch nach deren erfolgreicher operativer Behandlung, können Dissektionen der Halsarterien zurückbleiben und über Jahre unverändert fortbestehen. Besonderheiten der Untersuchungstechnik. Bei der Verdachtsdiagnose einer Aortendissektion erfolgt die Untersuchung der A. carotis communis so weit wie möglich nach proximal; hilfreich ist hier ein Konvex- oder Sektorschallkopf. Die Untersuchung wird auch im Transversalschnitt durchgeführt: Longitudinal wird eventuell nur eines der Lumina dargestellt. Vorteilhaft Abb. 20.67a–d: Aortendissektion mit Karotisbeteiligung links. (a) Computertomografieangiografie (CTA) des Aortenbogens. Man erkennt eine Dissektionsmembran in der linken A. carotis communis (gelber Pfeil) und der linken A. subclavia (roter Pfeil). (b) Dissektionsmembran querverlaufend in der A. carotis communis mit Messkreuzen (im Graubild, Querschnitt). a b (c) Langstreckige Dissektionsmembran in der linken A. carotis communis zentral (Längsschnitt im Graubild). c (d) Linke A. carotis communis im Längsschnitt im Farbdoppler. Vorne das „falsche“ Lumen mit retrograder Strömung blau kodiert, üblicherweise ist das „falsche“ Lumen kaliberkräftiger als das „wahre“ Lumen. Hinten das „wahre“ Lumen rot kodiert mit antegrader Flussrichtung. Qualität und Quantität des Flusses müssen natürlich immer mit dem Spektraldoppler evaluiert werden. d 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße486 ist die ergänzende Darstellung des Truncus brachiocephalicus und der A. subclavia. Diagnostische Kriterien. Die Diagnose der Aortendissektion ist bei Nachweis einer bilateralen Dissektion der A.  carotis communis sicher, bei unilateraler Dissektion mit 2 Lumina wahrscheinlich (s. Abb. 20.67). Gefäßstenosen entstehen im Endabschnitt der nach kranial auslaufenden Dissektion. Das blind endende falsche Lumen ist aufgetrieben und stenosiert das wahre Lumen. Die Sonografie der Halsarterien liefert ergänzend zur transösophagealen Echokardiografie, CT oder MRT Befunde über die Ausbreitung der Dissektion und weist Stenosierungen der hirnversorgenden Arterien durch die Dissektion nach. Fibromuskuläre Dysplasie Die fibromuskuläre Dysplasie (FMD) ist eine nicht atheromatöse, nicht entzündliche Arteriopathie unklarer Ätiologie mit segmentaler Manifestation an mittelgro- ßen Arterien in verschiedenen Körperregionen. Besonders häufig ist der Befall der Nierenarterien mit der möglichen Konsequenz einer arteriellen Hypertonie. Bei den hirnversorgenden Arterien ist besonders häufig die A. carotis interna, seltener die A. vertebralis betroffen. Besonderheiten der Untersuchungstechnik. Die A. carotis interna wird so weit wie möglich nach kranial verfolgt; dies gelingt eher mit niedriger Sendefrequenz und empfindlicher Farbdopplereinstellung (wie zur Untersuchung der A. vertebralis). Hochgradige distal gelegene ACI-Stenosen werden anhand indirekter Stenosezeichen erkannt. Diagnostische Kriterien. Der Befund ist an der A. carotis interna weit kranial oberhalb eines völlig normalen Gefäßabschnitts lokalisiert. An der A. vertebralis können der prävertebrale Abschnitt oder der Bereich der Atlasschleife betroffen sein. Stenosen werden wie bei der Atheromatose mit direkten und indirekten Dopplerkriterien nachgewiesen und quantifiziert. Vaskulitis Zwei Formen einer Immunvaskulitis können sich an den großen extrakraniellen Gefäßen manifestieren und mit Ultraschall nachgewiesen werden: die Takayasu-Arteriitis und die Riesenzellarteriitis Horton. Beiden ist gemeinsam, dass sie neben lokalen Symptomen (Zeichen der zerebralen oder peripheren Perfusionsstörung) auch Allgemeinsymptome verursachen wie Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Fieber und unspezifische Entzündungszeichen (mit Erhöhung der Blutsenkung [BSG] und elevierten Werten des C-reaktiven Proteins [CRP]). Takayasu-Arteriitis Die Erkrankung manifestiert sich mit Stenosen und sekundär thrombotischen Verschlüssen oder mit Aneurysmen am Aortenbogen und den supraaortalen Arterien, weniger häufig an den übrigen Ästen der Aorta und an den Pulmonalarterien. Die A. subclavia ist oft stärker betroffen als die übrigen Gefäße, daher kann eine Minderperfusion der Arme das führende Symptom sein (Pulseless disease). Die Takayasu-Arteriitis (TA) kommt ganz überwiegend bei jungen Frauen vor, ein Beginn nach dem 40. Lebensjahr ist ungewöhnlich. Die Prognose hängt vom Zeitpunkt der Diag nose stel lung und dem Beginn der Steroidtherapie ab. Abhängig von der Schwere des Verlaufs, aber auch vom Zeitpunkt der Diagnosestellung, sind gefäßchirurgische oder endovaskuläre Interventionen erforderlich. Besonderheiten der Untersuchungstechnik. Abweichend vom routinemäßigen Untersuchungsgang bei Patienten mit Atheromatose, für die eine Ableitung der A. subclavia mit cw-Dopplersonografie ausreichend ist, wird hierbei die A. subclavia mit dem Farbdoppler untersucht. Die A. carotis communis wird möglichst weit nach proximal verfolgt, denn die Gefäße müssen nicht im gesamten Verlauf betroffen sein. Bei der Untersuchung ist zu beachten, dass die Erkrankung sich nicht immer bilateral manifestiert, sondern auch einseitige oder einseitig betonte Manifestationen vorkommen. Der pathologische Prozess spielt sich dabei im Gegensatz zu arteriosklerotischen Veränderungen nicht in der Intima ab, sondern die Intima ist zum Gefäßlumen hin von der echoarmen, entzündlich veränderten Media abgrenzbar. Diagnostische Kriterien. Die A. carotis communis zeigt im typischen Fall eine langstreckige, homogen echoarme, konzentrische Wandverdickung (sog. Makkaronizeichen), die zu einer Lumeneinengung führt; nach außen ist das Gefäß gering bis allenfalls mäßig erweitert. Im Farbdopplerbild erscheint die echoarme Wandverdickung als dunkler Halo in der Umgebung des farbig dargestellten Lumens. Das ausgeprägte Makkaronizeichen ist hoch spezifisch für eine Vaskulitis und in besonderem Maß geeignet für die Frühdiagnose und Verlaufsbeobachtung der TA, auch für die Beurteilung eines Therapieeffekts (Rückbildung einer Wandverdickung nach Kortisonbehandlung). Eine Differenzierung von TA und Riesenzellarteriitis Horton ist aus dem Ultraschallbild nicht möglich. Bei gering ausgeprägter Wandverdickung kann auch zwischen einer Vaskulitis und einer echoarmen Pathologische Befunde 487Kapitel 20 Atheromatose (erhöhte Intima-Media-Dicke) nicht unterschieden werden. Riesenzellarteriitis Horton Diese Erkrankung manifestiert sich mit vielgestaltigen klinischen Symptomen in mittleren und großen Arterien, häufig in den supraaortalen Arterien und ihren Ästen, aber auch in Bauch- und Beckenarterien sowie Extremitäten- und Muskelgefäßen. Die Riesenzellarteriitis Horton (RZA) ist eine häufige Krankheit bei über 50- Jährigen. Das weibliche Geschlecht ist etwa doppelt so häufig betroffen wie das männliche. Bei klinischem Verdacht auf eine RZA der großen Gefäße, z.B. Symptomen einer Polymyalgia rheumatica, werden die A. subclavia und die A. axillaris gezielt untersucht. Bei Darstellung der A. temporalis superficialis wird besonders auf eine Verdickung der Gefäßwand geachtet (s. Abb. 20.68). Die Diagnostik der A. temporalis superficialis erfolgt mit einem Linearschallkopf hoher Sendefrequenz (8– 24 MHz), z.B. einem Hockey-stick-Schallkopf (z.B. bei der Fa. General Electric derzeit bis 18 MHz, bei Canon aktuell bis 22 MHz, bei Philips derzeit bis 15 MHz). Die Sonde darf nur mit geringem Druck aufgesetzt werden, das kaliberschwache Gefäß wird leicht komprimiert. Die komplette Kompressibilität beweist aber auch die unauffällige Arterie; bei nur teilweiser oder fehlender Kompressibilität liegt meist eine Arteriitis vor (eine relevante Atheromatose ist an der A. temporalis selten anzutreffen). Die Temporalarterie wird am Hauptstamm in Höhe des Kiefergelenks aufgesucht, von hier ausgehend werden die Äste R. frontalis und R. parietalis dargestellt und longitudinal sowie transversal so weit wie möglich verfolgt. Das Gerät wird im Farbdoppler-Mode empfindlich eingestellt: Die PRF ist niedrig (z.B. 10 cm/s), die Verstärkung relativ hoch. Farbfenster und maximale Untersuchungstiefe werden klein gehalten. Die Sonografie der Temporalarterien ist sehr effektiv: Die Spezifität der Methode wird bei qualifizierter Anwendung mit 97% angegeben. Deshalb kann in Fällen mit einem eindeutigen Befund einer Vaskulitis im Ultraschallbild und einem erfahrenen Untersucher auf eine Gefäßbiopsie verzichtet werden. Abb. 20.68a–d: Riesenzellarteriitis – Morbus Horton. (a) A. temporalis superficialis im Farbdoppler, Längsschnitt. Die A. temporalis superficialis zeigt eine verbreiterte echoarme Wand mit Ausdünnung des Farblumens. (b) A. temporalis superficialis im Farbdoppler, Querschnitt. Die konzentrisch verbreiterte echoarme Wand der A. temporalis superficialis wird als Halo bezeichnet. In Zusammenschau mit der Klinik und der verminderten bis fehlenden Kompressibilität ist die oben dokumentiere Veränderung nahezu pathognomonisch für einen Morbus Horton. a b (c) Langstreckige echoarme Wandverdickung der linken A. subclavia, dies wird auch Makkaronizeichen genannt (Power-Mode). c (d) Massive echoarme Wandverbreiterung an der linken A. subclavia mit höchstgradiger Ausdünnung des Perfusionskanals im Farbdoppler, auch hier typisches Makkaronizeichen. d 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße488 Diagnose und Differenzialdiagnose. Die Sonografie zeigt gleichartige Befunde wie bei der TA: Eine langstreckige, konzentrische, homogen echoarme Wandverdickung, die sich im Farbdopplerbild als dunkler Halo in der Umgebung des Lumens darstellt. Vaskulitis und Dissektion weisen ähnliche, aber doch differente Befunde auf: Die echoarme Wandverdickung ist bei der Vaskulitis konzentrisch, bei der Dissektion exzentrisch. Die Gefäßerweiterung nach außen ist bei Vaskulitiden gering, bei Dissektionen meist deutlich ausgeprägt. Pulsierende Schwellung am Hals Gefäßschleifen (Schlängelung, Coiling, Kinking) der A. carotis communis und der A. carotis interna sind die häufigsten Ursachen für eine pulsierende Schwellung am Hals. Sehr selten kann ein Aneurysma einer dieser beiden Arterien ursächlich sein. Hypoplasie der A. vertebralis Bei einer Hypoplasie liegt eine einseitige Kaliberschwäche (über mehrere Segmente mit einer Lumenweite < 2 mm) sowie eine kontralaterale Hyperplasie (> 3,5 mm) vor. Die Strömungsgeschwindigkeit ist im Seitenvergleich niedrig. Subclavian steal Beim Subclavian-steal-Syndrom kommt es zu einer phasenweisen oder permanenten Strömungsumkehr in der ipsilateralen A. vertebralis durch eine hämodynamisch Abb. 20.69a–d: Subclavian steal: retrograde Durchströmung der linken Vertebralarterie. (a) Querschnitt linke Halsseite im Farbdoppler. A. carotis communis (ACC) orthograd durchströmt, rot kodiert, A. vertebralis retrograd durchströmt, blau kodiert (AV). Dorsal der A. vertebralis ist die V. vertebralis (VV) lokalisiert (ebenfalls blau kodiert). (b) Längsschnitt der linken A. vertebralis in der Doppler-Spektralanalyse. Retrograde Perfusion der linken A. vertebralis (erkennbar am Fluss unter der Nulllinie). Die Spektralkurve der A. vertebralis zeigt keine diastolische Strömungskomponente (wie für eine hirnversorgende Arterie üblich), da hier ja die linke A. subclavia (Muskelgefäß) versorgt wird. a b (c) Doppler-Spektralanalyse der linken A. subclavia. Pathologische Strompulskurve in der linken A. subclavia (verlangsamte Akzeleration, monophasische statt triphasische Kurve). Die Kurvenform der linken A. subclavia ist Ausdruck einer vorgeschalteten Strömungsbehinderung der A. subclavia (Verschluss oder relevante Stenose). Die Abgangsstenose der linken A. subclavia lässt sich in der FKDS meist nicht direkt darstellen, da der Abgang der linken AS zu tief im Thorax liegt. c (d) Doppler-Spektralanalyse der rechten A. subclavia. Normale zweiphasische Kurve an der kontralateralen rechten A. subclavia. d Pathologische Befunde 489Kapitel 20 wirksame Stenose oder einen Verschluss der A. subclavia bzw. des Truncus brachiocephalicus (s. Abb. 20.69 bis Abb. 20.71). Je nach Stenosegrad bzw. Okklusion sind in der Vertebralarterie Strömungsänderungen von der systolischen Entschleunigung über den Pendelstrom bis zur retrograden Strömung möglich. Aufgrund des Druckabfalls distal des Verschlusses bzw. der relevanten Stenose der A. subclavia wird der hintere Hirnkreislauf zur Durchblutung des ipsilateralen Arms „angezapft“. Typisch sind der abgeschwächte oder fehlende ipsilaterale Radialispuls sowie eine Blutdruckdifferenz von 25–50 mmHg. Die distale ipsilaterale A. subclavia (im infraklavikulären Bereich abgeleitet) bzw. die gleichseitige A. axillaris zeigt die der zentralen A. subclavia bzw. Trunkusstenose nachgeschaltete Veränderung der Strompulskurve (von der tri- zur monophasischen Kurve; s. Abb. 20.69 und Abb. 20.71). Neben einer vertebrobasilären Insuffizienz können auch claudicatioähnliche Schmerzen im betroffenen Arm auftreten. Eine asymptomatische Strömungsumkehr wird als Subclavian-steal-Phänomen bezeichnet. Durch wiederholten Faustschluss kommt es zu einem weiteren RR-Abfall ipsilateral, wenn nicht schon in Ruhe eine RR-Differenz gegenüber der gesunden kontralateralen oberen Extremität besteht. Eine Differenz von mehr als 10% des systolischen Blutdruckwertes (ab etwa 15–20 mmHg) gilt als pathologisch. Über einen Provokationstest durch Handarbeit (Faustschlüsse) unter einer suprasystolisch aufgepumpten Blutdruckmanschette mit nachfolgendem Ablassen des Manschettendrucks kann bei Beschallung der A. vertebralis ipsilateral der Nachweis einer Flussumkehr (in der Doppler-Spektralanalyse und im Farbdoppler) und damit eines Subclavian steal erbracht werden (wenn vorher nur eine systolische Entschleunigung oder ein Pendelfluss vorhanden war). Merke: Subclavian-steal-Phänomen = D lediglich ein Untersuchungsbefund Subclavian-steal-Syndrom = D Untersuchungsbefund mit Klinik (reproduzierbare Schwindelsymptomatik) Abb. 20.70: Schema des vertebrovertebralen Überlaufs. Stenose der rechten A. subclavia am Abgang. Antegrade Durchströmung der linken Vertebralarterie. Retrograde Perfusion der rechten Vertebralalrterie mit Speisung der rechten A. subclavia). Abb. 20.71: Schema der Strömungsbehinderung an der A. subclavia (AS) und des konsekutiven Anzapfphänomens in der ipsilateralen A. vertebralis (AV). Links im Bild normale Strompulskurven in der A. subclavia unten und der A. vertebralis oben. In der Mitte des Schemas zeigt sich die Veränderung der Flusskurve der A. subclavia bei relevanter vorgeschalteter Subclaviastenose mit konsekutiver systolischer Entschleunigung oder Pendelfluss in der gleichseitigen A. vertebralis. Rechts im Schema sieht man die Veränderung der Subclaviakurve hinter einem zentralen Verschluss der A. subclavia und die konsekutiv retrograde Durchströmung der ipsilateralen A. vertebralis. Stenose der A. subclavia 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße490 Essenzielle Fragen, die bei der FKDS der Halsgefäße beantwortet werden sollten: Ist die Untersuchung komplett und technisch D einwandfrei? Auf welcher Höhe liegt die Karotisbifurkation? D Liegt eine Pathologie im Gefäßsystem vor? D Lokalisation der Veränderung/Stenose? D Wie hochgradig ist die Stenose (NASCET-Steno-D segrad)? Plaquelänge? Plaque-Charakteristik? D Ist die A. carotis interna durchgängig? D Sind die Gefäße elongiert, liegt ein Kinking vor? D Sind die Strompulskurven symmetrisch? D Zeigt die Strompulskurve an der proximalen D A. carotis interna eine Veränderung der distalen Strombahn (intrakraniell) an? Ist die Strompulskurve an der A. carotis commu-D nis entsprechend einer vor- oder nachgeschalteten Strömungsbehinderung verändert? Wie ist die Flussrichtung in den Vertebralarterien? D Stellenwert Als nichtinvasive Methode ist die farbkodierte Dopplersonografie nach der klinischen Untersuchung und der Anamneseerhebung die Methode der Wahl bei vermuteter Obstruktion. Bei differenzierter Betrachtung sind in verschiedenen Studien die Sensitivitäten und Spezifitäten von ~ 90% in der Beurteilung > 70%iger Karotisstenosen übereinstimmend gut (relevant für die Beurteilung der Operationsindikation). In der Beurteilung der 50- bis 70%igen Stenosen zeigen mehrere Studien sowie eine Metaanalyse für den Farbdoppler um 5–30% geringere Sensitivitäten, jedoch über 90%ige Spezifitäten. Die Karotissonografie ist zudem eine ausgezeichnete Screeninguntersuchung. Ein idealer Screeningtest soll differenzieren: hochgradige Stenose vs. geringgradige Einengung, geringgradige Stenose vs. Normalbefund; dies ist mit der Karotissonografie problemlos möglich. Darüber hinaus ist die farbkodierte Dopplersonografie der digitalen Subtraktionsangiografie, der MR-Angiografie und der CT-Angiografie an der Karotisbifurkation überlegen, da sie in der Lage ist, auch Frühveränderungen zu erkennen. Bei ausgedehnten Schall schat ten bildungen und atypisch hoher Bifurkation sowie präoperativ (vor geplanter Thrombendarteriektomie oder Eversionsendarteriektomie der Karotiden) ist ergänzend eine CT- oder MR-Angiografie angezeigt. Literatur Amato M, Veglia F, de Faire U et al. Carotid plaque-thickness and common carotid IMT show additive value in cardiovascular risk prediction and reclassification. Atherosclerosis 2017; 263: 412–419. [Sowohl die Intima-Media-Dicke als auch die Plaquetiefe wurden bei der Studie (über 3 Jahre) als unabhängige Prädiktoren für das Auftreten von zerebrovaskulären - und koronaren Ereignissen ermittelt; durch die IMD und die Plaquetiefe lassen sich Voraussagen über zukünftige Myokardinfarkte und Insulte treffen.] Arning C, Widder B, von Reutern GM et al. Ultraschallkriterien zur Graduierung von Stenosen der A. carotis interna – Revision der DEGUM-Kriterien und Transfer in NAS- CET-Stenosegrade. Ultraschall Med 2010; 31: 251–257. [Hier wurde erstmals in einer S3-Leitlinie ein multiparametrischer Ansatz der Stenosegraduierung erstellt. In der vorliegenden Publikation wird nicht nach einem singulärem Kriterium (PSV), sondern über Haupt- und Nebenkriterien der Stenosegrad evaluiert. Erstmals in der Literatur wird auch die Geschwindigkeit distal der Stenose erfasst und graduiert. Die beschriebene NASCET-Stenosegraduierung muss in Deutschland verpflichtet angewendet werden. Hiermit wurde die 1986 erstmals publizierte lokale Stenosegraduierung vom distalen (NASCET) Stenosegrad abgelöst.] Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ et al. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study. Circulation 1997; 96(5): 1432–1437. [Im Rahmen der Rotterdam-Studie wurden 7983 Patienten randomisiert, über mehrere Jahre kontrolliert (median 2,7 Jahre). Die IMD wurde mit dem Alter und dem Geschlecht abgeglichen, und das Auftreten von Myokardinfarkten (98) und von Schlaganfällen (95) mit der Verbreiterung des IMD verglichen. Das Risiko von Insulten und Myokardinfarkten korrelierte mit der Verbreiterung der IMD.] Buskens E, Nederkoorn PJ, Buijs-van der Woude T et al. Imaging of carotid arteries in symptomatic patients: cost-effectiveness of diagnostic strategies. Radiology 2004; 233(1): 101–112. [Die Kosten der verschiedenen Untersuchungsmodalitäten der symptomatischen Karotisstenosen werden in Bezug auf die Karotis-OP erfasst und ausgewertet. Die FKDS ist im Gegensatz zur CTA und MRA wesentlich günstiger, wobei der Behandlungserfolg und klinische Verlauf nach OP nicht unterschiedlich ist.] De Bray JM, Baud JM, Dauziat M. On behalf of the consensus conference: consensus concerning the morpholgy and the risk of carotid plaques. Cerebrovasc Dis 1997; 7: 289– 296. [Nach wie vor gültige Plaquegraduierung; wobei die Publikation den besten Überblick über die diversen Plaqueformen bietet.] Demirel S, Böckler D, Storck M. Comparison of long-term results of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Gefasschirurgie 2018; 23(Suppl 1): 1–7. [Der Artikel fasst die aktuelle Studienlage zur Therapie der symptomfreien Karotisstenose zusammen und diskutiert deren Evidenzlage in der Literatur.] Eckstein HH, Kühnl A, Berkefeld J et al. S3-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extracraniellen Carotisstenose. 2012 (2015) AWMF-Register Nr 004/028. [20 Fachgesellschaften haben an dieser ausführlichen Leitlinie mitgearbeitet. 449 Literaturverweise werden angegeben, dies sagt eigentlich schon alles über diese profunde Publikation aus.] ECST Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final re- Literatur 491Kapitel 20 sults of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998; 351: 1379–1387. [Größte europäische Multicenterstudie zum Thema symptomatische Karotisstenose und Karotis-OP. Bei der vorliegenden randomisierten Studie wurde der lokale Stenosegrad (ECST) verwendet.] Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS). Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995; 273: 1421– 1428. [Prospektive, randomisierte Multicenter-Studie in den USA und Kanada. 1662 Patienten mit asymptomatischen Karotisstenosen mit > 60% Lumenreduktion wurden randomisiert. Die konservative Behandlung wurde mit der Karotisendarteriektomie (CEA) verglichen. Nach 2,7 Jahren war das kumulative Schlaganfallrisiko in der operativen Gruppe 5,1%, in der konservativen Gruppe 11% (somit ist eine Risikoreduktion in der operativen Gruppe von 53% vorhanden).] Grant EG, Benson CB, Moneta GL et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis – Society of Radiologists in Ultrasound consensus conference. Radiology 2003; 229(2): 340–346. [Amerikanischer Radiologenkonsensus zum Thema Karotisstenose. Der Schwerpunkt wurde auf einen bestimmten Schwellenwert der systolischen Spitzengeschwindigkeit gelegt.] Halliday A, Harrison M, Hayter E et al. 10-year stroke prevention after successful carotid endarterectomy for asymptomatic stenosis (ACST-1): a multicentre randomised trial. Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) Collaborative Group. Lancet 2010; 376(9746): 1074–1084. [Die 10-Jahres-Ergebnisse der ACST-1-Studie werden präsentiert. Die ACST-1-Studie konnte zeigen, dass die Karotisendarteriektomie (CEA) im Vergleich zur konservativen Therapie ihren positiven Langzeiteffekt (10 Jahre) in der Reduktion jedweder Schlaganfälle beibehalten hat.] Hennerici MG. The unstable plaque. Cerebrovasc Dis 2004; 17 Suppl 3: 17–22. [Prof. Hennerici beschäftigte sich als einer der ersten Autoren mit dem sog. vulnerablen Plaque. Plaqueeinblutung bzw. ein Fettcore, unregelmä- ßige Oberfläche und dünne Plaquekappe stellen Risikofaktoren dar. Embolien treten bei instabilen Plaques deutlich häufiger auf.] Kahn AA, Koudelka C, Goldstein C et al. Semiautomatic quantification of carotid plaque volume with three-dimensional ultrasound imaging. J Vasc Surg 2017; 65(5): 1407–1417. [Semiquantitative, dreidimensionale Vermessung der Plaquevolumina, die sehr valide imponiert; wäre bei der Beurteilung des Ansprechens einer medikamentösen Therapie ideal.] Lorenz MW, Markus HS, Bots ML et al. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis. Circulation 2007; 115(4): 459–467. [In diesem Review werden 8 Studien zum Thema Intima-Media-Dicke (IMD) anhand der Studienprotokolle und der erhaltenen Daten verglichen. Ergebnis: Die IMD ist ein sehr verlässlicher Prädiktor für zukünftige vaskuläre Ereignisse (z.B. Myokardinfarkt und Insult).] Mozzini C, Roscia G, Casadei A et al. Searching the perfect ultrasonic classification in assessing carotid artery stenosis: comparison and remarks upon the existing ultrasound criteria. J Ultrasound 2016; 19: 83–90. [Die Autoren aus Verona und Bozen geben uns einen profunden Rückblick über die Entwicklung der Stenosegraduierung im US. Die DEGUM-Revision 2010 wird erläutert, insbesondere die Unterschiede in der amerikanischen und europäischen Graduierung im Ultraschall werden sehr genau erklärt.] North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445–453. [Größte amerikanische Multicenterstudie zum Thema Karotisstenose und Karotis-OP. Hier wurde der distale (NASCET-)Stenosegrad verwendet. NNT (Number needed to treat) wird seit dieser Studie oftmals publiziert; das heißt wie viele Patienten müssen an der Karotis operiert werden, um einen Schlaganfall pro/Jahr zu verhindern.] Rübenthaler J, Reiser M, Clevert DA. Diagnostic vascular ultrasonography with the help of color Doppler and contrast-enhanced ultrasonography. Ultrasonography 2016; 35: 289–301. [Die im CEUS sehr erfahrene Arbeitsgruppe um Prof. Clevert und Dr. Johannes Rübenthaler gibt einen Überblick über den Kontrastmitteleinsatz an den Gefäßen (unter besonderer Beachtung der Karotis)]. Rudarakanchana N, Dialynas M, Halliday A. Asymptomatic Carotid Surgery Trial-2 (ACST-2). Eur J Vasc Endovasc Surg 2009; 38, 239–242. [Die ACST-2-Studie ist eine große, international randomisierte Studie, welche die Karotisoperation (CEA) mit dem Karotisstenting (CAS) bei der asymptomatischen Karotisstenose an 5000 Patienten vergleicht.] Schulte-Altedorneburg G, Clevert D. Farbduplexsonografie der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien. Radiologe 2009; 49(11): 1016–1023. [Gute Übersicht, hier wird auch speziell auf Karotisstents und die Veränderung der Gefäßelastizität hingewiesen. Die Schwellenwerte für In-Stent- Stenosen werden angegeben.] Serena J, Irima P, Calleja S et al. Ultrasound measurment of carotid stenosis: recommendations from the Spanish Society of Neurosonology. Neurologica 2013; 28(7): 435– 442. [Zusammenfassung der Stenosekriterien nach dem multiparametrischen Ansatz der S3-Leitlinie (Arning et al. 2010). Besonders beachtet wird hier die Kollateral situation der A. supratrochlearis und der intrakraniellen Gefäße im transkraniellen Doppler. Hierbei lassen sich die Über-80%-NASCET-Stenosegrade sehr gut von den Unter-70%-Stenosen differenzieren.] Stein JH, Korcarz CE, Hurst RT et al. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular disease risk: a consensus statement from the American Society of Echocardiography Carotid Intima- Media Thickness Task Force endorsed by the Society for Vascular Medicine. J Am Soc Echocardiogr 2008; 21(2): 93–111. [Hier werden die Protokolle der Messung der Intima-Media-Dicke (bei asymptomatischen Patienten) standardisiert und erläutert sowie sehr intensiv diskutiert. 96 Literaturverweise runden die Arbeit ab.] Touboul PJ, Hennerici MG, Meairs S et al. Mannheim carotid intima-media thickness and plaque consensus (2004– 2006–2011). Cerebrovasc Dis 2012; 34: 290–296. An update on behalf of the advisory board of the 3rd, 4th and 5th watching the risk symposia, at the 13th, 15th and 20th European Stroke Conferences, Mannheim, Germany, 2004, Brussels, Belgium, 2006, and Hamburg, Germany, 2011. [Konsensus über die exakte Vermessung der Intima-Media-Dicke der Karotis. Wo sollte gemessen werden, wer misst, die Ergebnisse werden interpretiert.] von Reutern GM. Measuring the degree of internal carotid artery stenosis. Perspectives in Medicine 2012; 1: 104–107. [Guter Überblick.] von Reutern GM, Goertler MW, Bornstein NM et al. Recommendations for grading carotid stenosis by means of ultrasonic methods. Stroke 2012; 43: 916–921 [Upgrade des DEGUM-Konsensus 2010, von ausgewiesenen Experten erstellt.] 20 Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße492 Prüfen Sie Ihr Wissen zum Kapitel „Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße“ Frage 1: Welche Aussage zu den S3-Leitlinien zur Graduierung der Karotisstenose ist richtig (Mehrfachnennungen sind möglich)? Beurteilt wird die systolische Spitzengeschwindig-□ keit (PSV) im Stenosejet. Beurteilt wird die enddiastolische Strömungsge-□ schwindigkeit (EDV) im Stenosejet. Beurteilt wird ein Quotient aus der systolischen □ Spitzengeschwindigkeit in der Stenose der A. carotis interna (ACI) und vor der Stenose in der A. carotis communis (ACC) (sog. Stenoseindex ACI / ACC) Beurteilt wird der retrograde Fluss in der kontralate-□ ralen A. vertebralis. Beurteilt wird der retrograde Fluss in der ipsilatera-□ len A. vertebralis. Frage 2: Welche Aussage zu den S3-Leitlinien zur Graduierung der Karotisstenose ist richtig (Mehrfachnennungen sind möglich)? Ein retrograder Fluss in der kontralateralen A. caro-□ tis interna belegt die hämodynamisch relevante ACI-Stenose. Ein retrograder Fluss in der kontralateralen A. caro-□ tis externa belegt die hämodynamisch relevante ACI-Stenose. Hämodynamisch wirksam ist eine Stenose, wenn □ die systolische Spitzengeschwindigkeit relevant ansteigt (z.B. über 230 cm/s). Hämodynamisch wirksam ist eine Stenose, wenn □ die ipsilaterale A. carotis communis im Seitenvergleich eine erniedrigte systolische Spitzengeschwindigkeit (PSV) und/oder einen erhöhten Resistenzindex (RI) aufweist. Eine Reduktion der poststenotischen Spitzenge-□ schwindigkeit auf Werte unter 50 cm/s ist ab einem Stenosegrad von > 80% nach NASCET distal der Aliasing-Zone zu erwarten. Frage 3: Welche Aussage zur höchstgradigen Stenose (Stenosegrad 90% nach NASCET bzw. lokaler Stenose grad 95%) ist richtig (Mehrfachnennungen sind möglich)? Die systolische Spitzengeschwindigkeit (PSV) ist va-□ riabel (110–500 cm/s). Die poststenotische Strömungsgeschwindigkeit ist □ stark reduziert (< 30 cm/s). Die Pulsatilität der Strömung ist poststenotisch (dis-□ tal der Aliasingzone) mit variabler Ausprägung vermindert. Kein Jetstrom nachweisbar. □ Im Graubild keine Veränderungen sichtbar. □ Frage 4: Welche Aussage ist richtig (Mehrfachnennungen sind möglich; ACC = A. carotis communis, ACI = A. carotis interna)? Der untere Schwellenwert der Spitzengeschwindig-□ keit für die 70%ige ACI-Stenose nach NASCET liegt bei 230 cm/s. Der Mittelwert der Spitzengeschwindigkeit für die □ 70%ige ACI-Stenose nach NASCET liegt bei etwa 300 cm/s. Das Verhältnis der systolischen Spitzengeschwin-□ digkeit ACI / ACC beträgt für die 70%ige ACI-Stenose nach NASCET ≥ 4. Die enddiastolische Geschwindigkeit intrasteno-□ tisch beträgt für die 70%ige ACI-Stenose nach NAS- CET > 100 cm/s. Bei der 70%igen Stenose nach NASCET liegt die □ systo li sche Spitzengeschwindigkeit poststenotisch über 50 cm/s. Bei der 80%igen Stenose nach NAS- CET liegt diese unter 50 cm/s und bei der 90%igen Stenose nach NASCET üblicherweise unter 30 cm/s. https://bit.ly/uk-halsgefaes-test Prüfen Sie Ihr Wissen zum Kapitel „Farbkodierte Dopplersonografie der Halsgefäße“ 493Kapitel 20 Frage 5: Welche Aussage ist richtig (Mehrfachnennungen sind möglich)? Bei der Pseudookklusion handelt es sich um eine □ subtotale Stenose der A. carotis interna mit einer Lumenreduktion von mehr als 95% und deutlich verzögerter orthograder Darstellung in der selektiven Karotisangiografie. Bei der Diagnose eines Verschlusses der A. carotis in-□ terna sollte die okkludierte A. carotis interna im B- Bild darstellbar sein. Sie kann echoarm, aber auch echoreich imponieren (je nach Verschlussalter). Bei einem ACI-Verschluss ist manchmal im ACI-Ab-□ gang ein kurzer „Gefäßstumpf“ mit Pendelfluss nachweisbar. Bei einer ACI-Okklusion ist selten ein sogenannter □ „Durchschlagpuls“ (fortgeleitete Pulsation) im Abgangsbereich der A. carotis interna nachweisbar. Die „Delle“ ist das typische sonografische Charakte-□ ristikum des Verschlusses der A. carotis interna. Frage 6: Welche Aussage ist richtig (Mehrfachnennungen sind möglich)? Geringgradige Stenose = Stenosegrad 20–40% nach □ NASCET bzw. lokaler Stenosegrad 50–60% Mittelgradige Stenose = Stenosegrad 50% nach NAS-□ CET bzw. lokaler Stenosegrad 70% Mittel- bis hochgradige Stenose = Stenosegrad 60% □ nach NASCET bzw. lokaler Stenosegrad 75% Hochgradige Stenose = Stenosegrad 70% nach NAS-□ CET bzw. lokaler Stenosegrad 80% Sehr hochgradige Stenose = Stenosegrad 80% nach □ NASCET bzw. lokaler Stenosegrad 90% Frage 7: Welche Ursachen der Dissektion der Halsgefäße werden unterschieden (Mehrfachnennungen sind möglich)? Spontane Dissektion □ Gefäßverletzung □ Aortendissektion Typ Stanford A mit Ausbreitung in □ die supraaortalen Gefäße Lyme-Erkrankung □ Whipple-Erkrankung □ Frage 8: Welche Fragen sollen bei der sonografischen und dopplersonografischen Untersuchung der Hals gefäße beantwortet werden (Mehrfachnennungen sind möglich)? Ist die Untersuchung komplett und technisch ein-□ wandfrei? Auf welcher Höhe liegt die Karotisbifurkation? □ Liegt eine Pathologie im Gefäßsystem vor? □ Lokalisation der Stenose? □ Wie hochgradig ist die Stenose (NASCET-Stenose-□ grad in Prozent)? Frage 9: Welche Fragen sollen bei der sonografischen und dopplersonografischen Untersuchung der Hals gefäße beantwortet werden (Mehrfachnennungen sind möglich)? Wie ist die Plaquelänge? Wie die Plaque-Charakte-□ ristik? Ist die A. carotis interna durchgängig? □ Sind die Gefäße elongiert, liegt ein Kinking vor? □ Sind die Strompulskurven symmetrisch? □ Wie ist die Flussrichtung in den Vertebralarterien? □ Frage 10: Hauptultraschallkriterien zur Beurteilung einer ACI-Abgangsstenose [nach Arning et al. 2010] sind (Mehrfachnennungen sind möglich): Darstellung der Stenose im B-Bild □ Darstellung der Stenose im Farbdopplerbild □ Systolische Spitzengeschwindigkeit im Stenosema-□ ximum Messung der poststenotischen Strömungsgeschwin-□ digkeit (distal der Aliasing-Zone) Nachweis von Kollateralen □ Frage 11: Nebenultraschallkriterien zur Beurteilung einer ACI-Abgangsstenose [nach Arning et al. 2010] sind (Mehrfachnennungen sind möglich): Diastolische Strömungsverlangsamung der ipsilate-□ ralen A. carotis communis (Erhöhung des RI) Strömungsstörungen □ Enddiastolische Strömungsgeschwindigkeit im Ste-□ nosemaximum (< 100 cm/s oder > 100 cm/s) Perivaskuläre Gewebsvibrationen (Konfettizeichen) □ Peritendinöser Galopp□

Chapter Preview

Schlagworte

B-Bild, Elastografie, Lungenultraschall, Ultraschalldiagnostik, Bildgebendes Verfahren, Kursbuch, Farb-(Power-)Doppler, Kontrastmittel, Sonographie, Notfallsonographie, Facharztprüfung, Fraktursonografie, Ultraschall, Facharztausbildung

References

Zusammenfassung

Ultraschall komplett – damit Sie sicher befunden

Mit der Neuauflage dieses Kursbuchs halten Sie Schritt mit den modernen Verfahren der Sonografie. Organ für Organ lernen Sie in klaren, aufschlussreichen Bildern die grundlegende sonografische Anatomie kursübergreifend kennen. Das Spektrum reicht dabei von häufigen, leicht zu erhebenden Befunden bis zu seltenen, schwerer erkennbaren Krankheitsbildern. Alle durch Richtlinien vorgegebenen Inhalte von Grund- und Aufbaukurs sowie der Module (Postgraduierten Kurse) werden berücksichtigt. Darüber hinaus eignet sich das Buch als diagnostischer Leitfaden bzw. Nachschlagewerk für den versierten Sonographeur.

Neu in der 7. Auflage:

- Notfallsonografie: Basisnotfallsonografie, fokussierter kardialer Ultraschall, Lungenultraschall im Notfall, fokussierter Ultraschall am Bewegungsapparat, Notfallsonografie im klinischen Kontext

- Knochen- und Fraktursonografie bei Kindern

- Mit OnlinePlus – die Webseite zum Buch:

über 100 Videos mit Erläuterung der Untersuchungstechnik

Fragen-Antwortkatalog zum Überprüfen des eigenen Wissens

Tipps und Tricks

alle Abbildungen des Buches

Interview mit dem Herausgeber uvm.

Ihre Vorteile:

- Übersichtlich: organbezogene, topografische Gliederung

- Komplett: Inhalt von Grund- und Aufbaukurs sowie weiterführender Spezialkurse

- Strukturiert: US-Bilder mit korrespondierendem Schema

- Vielfältig: B-Bild, Farb-(Power-)Doppler, Kontrastmittel, Elastografie und andere innovative Ultraschall-Methoden

- Anschaulich: mit über 2.000 Abbildungen und mehr als 100 Videos

- Für alle: Kursbuch und diagnostischer Leitfaden

- Auf Nummer sicher: ideal für die Prüfungsvorbereitung

Mit dem Ultraschall-Kurs zum Sono-Profi!

Schlagworte

B-Bild, Elastografie, Lungenultraschall, Ultraschalldiagnostik, Bildgebendes Verfahren, Kursbuch, Farb-(Power-)Doppler, Kontrastmittel, Sonographie, Notfallsonographie, Facharztprüfung, Fraktursonografie, Ultraschall, Facharztausbildung