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3 Hepatobiliäres System in:

Christoph F. Dietrich (Ed.)

Ultraschall-Kurs, page 91 - 118

Organbezogene Darstellung von Grund- und Aufbaukurs sowie weiterführender Module (Postgraduierten-Kurse). Nach den Richtlinien von KBV, DEGUM, ÖGUM und SGUM; eBook-Ausgabe mit OnlinePlus

7. Edition 2020, ISBN print: 978-3-7691-0615-2, ISBN online: 978-3-7691-3715-6, https://doi.org/10.47420/9783769137156-91

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91Kapitel 3 3 Hepatobiliäres System Christoph F. Dietrich, Michael Hocke, Frances Bär, Ana Paula Barreiros Kursgliederung Grundkurs: Topografie, Anatomie, Untersuchungstechnik sowie die allge-D meine sonografische Pathologie. Aufbaukurs: Entzündliche und neoplastische Gallenblasenerkrankungen, D Differenzialdiagnostik, Stellenwert. Modul(e), Refresher-Kurs(e): Kontrastmittelultraschall, Differenzialdiagnos-D tik, Stellenwert. Videos zu diesem Kapitel können Sie mit folgendem QR-Code abrufen. Zusätzlich sind auf S. 625 ff. alle zur Verfügung stehenden Videos kapitelweise mit Einzel-QR-Codes aufgelistet, sodass Sie dort gezielt einzelne Videos abrufen können. Die gesamten Videos zum Buch finden Sie nach Themen sortiert unter https://bit.ly/uk-hepasys. 3 Hepatobiliäres System92 Abb. 3.1: Gallenblase (GB) längs, PA = Pfortader, VCI = V. cava inferior. Abb. 3.2: Gallenblase (GB) quer, PA = Pfortader. 1 2 Abb. 3.3: Leberhilus/Interlobärfissur. Abb. 3.4a, b: Normale intrahepatische Gallenwege (a). Bei einem gesunden Patienten mit normalen Leberwerten fand sich Sludge (zwischen den Markern) in den Gallengängen (b). Die Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie (MRCP) war normal. 3 Abb. 3.5: Ductus hepatocholedochus (DHC). AHP = A. hepatica propria, ARD = A. renalis dextra (retrokaval verlaufend), Duo = Duodenum, L = Leber, PA = Pfortader, PK = Pankreaskopf, VCI = V. cava inferior. a 5 b 4 4 Standardschnittebenen 93Kapitel 3 Abb. 3.6: Normalbefund. Bei guten Untersuchungsbefunden lässt sich die Einmündung des Ductus cysticus (DC) in den Ductus hepatocholedochus (DHC) darstellen. Bei Messungen in diesem Bereich kommt es zu einer Überschätzung der Lumenweite. Man beachte die normale (nicht verdickte) Wand. AHP = A. hepatica propria, ARD = A. renalis dextra, L = Leber, PA = Pfortader, VCI = V. cava inferior [SKP 5]. 6 Abb. 3.7: Darstellung der Papille (Pap) nach endoskopischer Sphinkterotomie. Der Ductus hepatocholedochus (DHC) ist distal prominent. Ao = Aorta, PA = Pfortader, PK = Pankreaskopf, VCI = V. cava inferior. 6 Abb. 3.8: Schematische Darstellung der Schallkopfpositionen (SKP) für die korrespondierenden Standardschnittebenen 1–6. Die Schnittebenen der meisten nachfolgenden Ultraschallbilder lassen sich durch die am Ende der Legende eingefügte Schallkopfposition leicht nachvollziehen. 3 Hepatobiliäres System94 Topografie Die Gallenblase ist in eine Vertiefung an der Viszeralseite der Leber, die Fossa vesicae felleae, eingebettet. Als „Landmarke“ der funktionellen Leberanatomie ist sie Teil der „neuen Grenzlinie“ zwischen rechtem und linkem Leberlappen (der sog. Cava-Gallenblasen-Linie) und somit zwischen den Segmenten IV und V gelegen. Die zentralen intrahepatischen Gallenwege mit Segmentästen und R. dexter et sinister verlaufen weitgehend parallel zu den großen Pfortaderästen, nur im Bereich der Pars umbilicalis (Segment II/III) kreuzen sie diese. Aus ihrem Zusammenfluss, der zu 95% extrahepatisch befindlichen Gallengangbifurkation, entsteht der Ductus hepaticus communis. Distal der Einmündung des Ductus cysticus wird der Gallengang dann als Ductus choledochus bezeichnet. Dieser erstreckt sich zunächst supraduodenal ventral, später rechtslateral des Pfortaderhauptstamms, dann retroduodenal bis zur Pars pancreatica. In mehr als 90% der Fälle ist er hier komplett von Pankreasgewebe umgeben, in knapp 10% liegt er in einer Rinne an der Dorsalkontur des Pankreaskopfes. Die Mündung in die Papilla Vateri erfolgt in 10–20% isoliert, in 80–90% gemeinsam mit dem Pankreasgang. Abweichend von diesen anatomischen Definitionen wird in der Ultraschallsprache (wegen der häufig nicht direkt darstellbaren Einmündung des Ductus cysticus in den Ductus hepaticus communis) der Bereich von der Gallengangbifurkation bis zur Papille unter dem Oberbegriff Ductus hepatocholedochus (DHC) zusammengefasst. Anatomie Die Gallenblase wird anatomisch in Fundus, Korpus, Infundibulum, Kollum (mit Plica spiralis = Heister-Klappen) und Abgang des Ductus cysticus unterteilt. Der freibewegliche Fundus überragt dabei meist nur knapp den Leberunterrand, das Korpus liegt breit basig/fixiert der Leberunterfläche an. Die Gallenblasenwand besteht aus Tunica mucosa, Tunica muscularis und Tunica subserosa. Die intra- und extrahepatischen Gallenwege stellen schmale tubuläre Gebilde dar. Ihr Wandaufbau entspricht einem hochprismatischen Epithel, einer Lamina propria und einer äußeren Bindegewebsschicht. Muskelfasern sind meistens nur geringfügig ausgebildet und bilden keine eigene Schicht (s. Abb. 3.1 bis Abb. 3.8). Die Länge der einzelnen Gangabschnitte variiert stark, beim Ductus cysticus wie auch dem Ductus hepaticus communis liegt sie zwischen 2 und 5 cm, beim Ductus choledochus zwischen 5 und 7 cm. Normalbefund Die Konfiguration der Gallenblase ist abhängig von ihrem jeweiligen Füllungszustand und Impressionen der Umgebung (s. Abb. 3.9): Im nüchternen Zustand stark gefüllt, weist sie eine birnenförmige oder ovale (nie kreisrunde), im postprandial entleerten Zustand eine schmal bohnenförmige Form auf. Ihr Volumen beträgt unter physiologischen Umständen zwischen 40– 60 ml, kann aber aufgrund ihrer hohen Dehnungsfähigkeit auch bis zu 200 ml ausmachen. Sonografisch wird es (annähernd) über die Ellipsoidformel (Länge × Breite  × Tiefe × 0,5) bestimmt. Die Funktionsfähigkeit des Organs lässt sich durch einen Kontraktionsversuch testen: Die Verabreichung einer Reizmahlzeit, eines Cholekinetikums, führt (unter physiologischen Verhältnissen) nach 45 min zu einer Volumenreduktion von mehr als 50%. Die Gallenblasenwand ist im gefüllten Zustand schmal und einschichtig oder – je nach Kontraktion – dreischichtig (echoreich – echoarm – echoreich), ihre Dicke beträgt max. 3–4 mm. Normale intrahepatische Gallenwege sind häufig nur in ihren zentralen Anteilen auflösbar. Sie weisen schmale, einschichtig echogene Wandungen auf, ihr Durchmesser beträgt max. 2–3 mm. Das Kaliber des DHC liegt unter 5(–7) mm. Bei grenzwertigem Durchmesser sprechen das höhere Patientenalter, die (physiologische) Impression durch die benachbarte A. hepatica und ein sich von kaudal nach kranial verjüngendes Kaliber (einschließlich normalkalibriger intrahepatischer Gallenwege) gegen eine Obstruktion; die gleichzeitige Beurteilung der Cholestase anzeigenden Enzyme ist bei unklaren Fällen hilfreich. Untersuchungstechnik Die sonografische Exploration der Gallenblase erfolgt üblicherweise in Rückenlage, in rechter Medioklavikularlinie in organadaptierten Längs- und Querschnitten, ergänzt durch den Subkostalschnitt rechtsseitig: Hier bildet sie den Endpunkt der funktionellen Leberlappengrenze, der sog. Cava-Gallenblasen-Linie. Die Schnittführung beginnt (in tiefer Inspiration) mit weit nach kranial (subphrenisch) gerichtetem Schallkopf, der dann kontinuierlich zum kaudalen Leberrand gekippt wird. Leitstrukturen (von kranial nach kaudal) sind dabei zunächst die quer getroffene V. cava inferior, der mittlere Lebervenenhauptstamm, der rechte Pfort ader ast und die von ihm in 45° ausgehende Interlobärfissur. In deren Verlängerung ist die Gallenblase i.d.R. aufzufinden. Eine weitere – fakultative – Schnittebene ist die Untersuchung von rechts interkostal: Hier ist sie in Untersuchungstechnik 95Kapitel 3 einem Winkel von ca. 90° ventral der Leberhilusstrukturen darstellbar. Die Gallenblase ist das abdominelle Organ, das nicht nur in allen Schnittebenen, sondern immer auch in zumindest 2 Patientenpositionen zu untersuchen ist. Üblicherweise sind dies Rücken- und Linksseitenlage oder die zusätzliche Exploration im Stehen. Die intrahepatischen Gallenwege werden ebenfalls am besten in dem o.g. rechtsseitigen Subkostalschnitt (mit-)erfasst. Der Ductus hepatocholedochus kann in seinen proximalen Anteilen von rechts interkostal, in seinem gesamten Verlauf jedoch besser in einem sich zum rechten Rippenbogen senkrecht befindlichen Schnitt (sog. Schulter-Nabel-Schnitt) dargestellt werden. Der retroduodenale Abschnitt und die präpapillären Anteile sind nur durch eine konsequente Kompression des Duodenums mit dem Schallkopf zu erfassen (zumeist in leichtgradiger Linksseitenlage). Abb. 3.9a, b: (a) Formvarianten der Gallenblase. (b) Gallenblasenformvarianten sind vielfältig, sodass geknickte oder imprimierte Formen häufig sind. Hier ist eine nüchtern gefüllte Gallenblase (GB), die vom Duodenum (Duo) imprimiert wird, dargestellt (kein Tumor!). L = Leber [SKP 1]. Echtes Septum, das in allen Schnitten, im Stehen und vor allem in verschiedener Füllung konstant bleibt Häufige Formvariante einer torquierten Gallenblase, wodurch Septierungen oder Mehrfachbildungen vorgetäuscht werden Abknickung des Fundus i.S. der „phrygischen Mütze“ Gallenblasenduplikator, wodurch ein Längsseptum entsteht a b 3 Hepatobiliäres System96 Gallenblase Allgemeine sonografische Pathologie Numerische Anomalien Agenesien, Aplasien und Hypoplasien (häufig vergesellschaftet mit Gallengangatresien, Herzfehlern, Polyspleniesyndrom etc.) sind Raritäten (< 0,1%). Doppel- oder Dreifachbildungen der Gallenblase, mit je einem eigenen Ductus cysticus oder gemeinsam in den Ductus hepaticus mündend, sind nahezu ebenso selten. Lageanomalien Die Lage der Gallenblase ist abhängig von ihrer embryonalen Migration und ihrem jeweiligen peritonealen Überzug. Physiologischerweise ist nur die der Leber abgewandte Seite peritonealisiert. Bei einem zu langen Meso und einer allseitigen Peritonealisierung kommt es zum Bild der sog. Pendel-Gallenblase, die bei jeder Umlagerung eine neue Position einnimmt. Als seltene Dystopieformen werden u.a. eine Linksseitenlage, eine suprahepatische, subphrenische, ja sogar retroperitoneale Lage beschrieben. Allen dystopen Gallenblasen ist jedoch die Position des Ductus cysticus im rechten Oberbauch, zumeist mit Einmündung in den Ductus hepaticus, gemein. Somit ergeben sich für „solch schwierige Lagen“ 2 untersuchungstechnische Hilfen: die kontinuierliche Verfolgung der Interlobärfissur (s.o.) und die „Entwicklung“ der Gallenblase aus dem Ductus cysticus heraus. Wesentlich häufiger finden sich jedoch „banal abseitige“ Positionen, wie eine weit oberflächliche Lage unmittelbar unter der Bauchdecke oder eine tief in der Leber allseits von Parenchym umschlossene Position. Bei Asthenikern muss – entsprechend der Leberform – das Organ nahezu „im Becken“ gesucht werden. Formanomalien Sie sind bei der Gallenblase so häufig, dass sie fast schon als „normal“ gelten können (s. Abb. 3.9): Meistens handelt es sich dabei lediglich um belanglose Knickbildungen in Korpus- und Fundusregion. Das bekannteste Bild ist dabei das der sog. phrygischen Mütze (bis zu 4% aller Untersuchungen). Gallenblasendivertikel können in allen Abschnitten vorkommen, treten am meisten jedoch im Fundusbereich auf und imponieren als echoarme Ausstülpungen, bei eingelagertem Sludge oder Steinen mit entsprechend echogenem Inhalt. Echte Septen, z.B. längs verlaufende Binde ge webs segel (Vesica fellea divisa) mit beidseitigem Schleimhautüberzug sind ausgesprochen selten. Frühere radiologische Angaben, nach denen sie bis zu 3,5% aller Cholezystografien ausmachen, sind sicher überzogen (s. Abb. 3.9). Gallenblasengröße Die Durchmesser der Gallenblase werden mit max. 10 × 4 cm angegeben, das Volumen (s.o.) normalerweise mit 40–60 ml. Größere Durchmesser/Volumina gelten als pathologisch. Zu unterscheiden sind: der Gallenblasenhydrops als vergrößertes, prall-elas-D tisches, abgerundet-balloniertes Organ mit ausgespannt dünner (einschichtiger) Wand, fehlender Kompressibilität und druckschmerzhafter Einfingerpalpation (s. Abb. 3.10) und die sog. Cholezystomegalie als ein vergrößertes, aber D schlaffes, kompressibles und nicht druckschmerzhaftes Organ. Beobachtet wird diese Erscheinung u.a. bei Diabetes mellitus, Leberzirrhose, längerer parenteraler Ernährung oder langfristigen Fastenperioden. Spezielle sonografische Befunde Cholezystolithiasis – Epidemiologie Zu den häufigsten Fragestellungen in der Gallenblasendiagnostik gehört diejenige nach einem Steinleiden. Ca. 10% der westlichen Bevölkerung (etwa 8 Mio. der Einwohner Deutschlands) sind Steinträger, wobei Frauen 1,5- bis 2,5-mal häufiger als Männer betroffen sind, bei einer deutlichen Zunahme der Prävalenz im höheren Lebensalter. Nur 20% dieser Steinträger werden jedoch Abb. 3.10: Hydrops. Vergrößert balloniertes Organ mit Zystikuskonkrement (hier nicht dargestellt). Wenig Sludge ist ebenfalls dargestellt (rechts im Bild) und spricht gegen eine Cholezystomegalie. SLU = Sludge [SKP 1]. Gallenblase 97Kapitel 3 im Laufe ihres Lebens symptomatisch (mit ein- oder mehrmaliger Kolik), von denen wiederum 10–20% eine akute Cholezystitis erleiden. Weniger als 1% wird an einem Gallenblasenkarzinom erkranken, sodass insgesamt keine Indikation zu einer „prophylaktischen Steinoperation“ besteht. Ausgenommen davon sind „Tonnensteine“ (Durchmesser > 3 cm), bei deren Vorliegen das Malignomrisiko insbesondere bei Männern als 9- bis 10-fach erhöht gilt. Cholezystolithiasis – Steinnachweis Klassische Ultraschallkriterien eines Konkrementes sind: der Stein- (zumeist Kuppen-)Reflex, D der distale, scharf begrenzte Schallschatten, D das umgebende, echofreie Lumen und D die Mobilität (s. Abb. 3.11). D Letztere lässt sich nur durch das – obligate – Umlagerungs-/Rollmanöver beweisen: Der Stein verändert seine Position und „stürzt“, der Schwerkraft folgend, in die jeweils „tiefste“ Gallenblasenregion. Steine können solitär oder multipel vorkommen, vereinzelt liegen, akkumulieren oder – in Schichten gelagert – eine „Pseudohinterwand“ vortäuschen. Die Diagnosekriterien bleiben dabei die gleichen. Eine genaue Bestimmung der jeweiligen Anzahl jenseits von 5 Konkrementen erscheint wegen der großen Irrtumsmöglichkeit nicht sinnvoll. Solitärkonkremente sollten exakt vermessen, bis zu 3 Steine zumindest in ihrem Maximaldurchmesser angegeben werden. Cholezystolithiasis – Steincharakter Bei subtiler sonografischer Analyse (mit niedriger Sendeleistung) lassen sich durchaus – indirekte, annähernde – Rückschlüsse auf den jeweiligen Steinaufbau ziehen: Gene rell entsprechen im Lumen „aufschwimmende“ Konkremente Cholesterinsteinen. Komplett durchschallbare Steine mit nur „schwachem“ inkompletten Schallschatten sind ebenfalls in > 90% der Fälle aus Cholesterin aufgebaut. Umgekehrt spricht ein „schroffer Kuppenreflex“ der Steinoberfläche mit auslöschendem Schallschatten für ein stark verkalktes Konkrement. „Maulbeerartige“ Konfiguration, „schwarze Löcher“ im Steininneren und komplette Schallschatten können Hinweise auf die eher seltenen Pigmentsteine sein. Zweifelsohne gibt es in dieser Klassifikation flie- ßende Übergänge. Eine komplette Analyse des chemisch-physikalischen Steinaufbaus ist mit der Sonografie allerdings nicht möglich (s. Abb. 3.12). Atypische Steinbefunde Sind die „klassischen Steinkriterien“ erfüllt, liegt die sonografische Detektionsrate bei 99%, fehlen diese jedoch oder sind sie inkomplett, kann diese bei unerfahrenen Untersuchern auf unter 60% sinken. Der Arzt sollte sich auch nicht durch benachbarte Bulbus-(duodeni-)Luft zur falsch positiven Diagnose eines Konkrements verleiten lassen: Luftreflexionen zeigen ein typisches Reverberationsverhalten, sind mobil bzw. mit dem Schallkopf wegdrückbar. Im Zweifelsfalle vermag eine Verlaufskontrolle am folgenden Tag oder nach einer längeren Nüchternphase Klarheit zu verschaffen. Abweichungen vom typischen Steinbefund sind Mikrolithen (Minikonkremente < 5 mm), da ihnen zumeist der typische Schallschatten fehlt (s. Abb. 3.13). Diagnostisch hilfreich sind: Umlagerungsmanöver, D der Einsatz hochfrequenter Schallköpfe (5–17 MHz) D und die Anwendung des „harmonischen Ultraschalls“ D (THI = Tissue harmonic imaging). Sog. Steingallenblasen (randvoll mit Konkrementen angefüllte Organe) führen durch den bereits an der obersten Steinfront entstehenden Schallschatten zu einer Auslöschung aller distalen Strukturen. Beweisend ist hier die Befundkonstanz in allen zur Verfügung stehenden Schnittebenen. Zystikuskonkremente liegen nicht im Lumen, sondern „vor“ der Gallenblase und werden zumeist im Rahmen der Hydropsabklärung diagnostiziert. Sludge Gallenblasensludge ist ein Gemisch aus Lecithin-, Cholesterin- und Kalzium-Bilirubinat-Kristallen (s. Abb. 3.14). Er tritt bei Störungen der Gallenblasenkontraktilität auf, z.B. nach langem Fasten, parenteraler Ernäh- Abb. 3.11: Cholezystolithiasis. Typischer Befund mit Kuppenreflex und komplettem Schallschatten (ss). Man beachte das echofreie Lumen und die normal dicke Wand. GB = Gallenblase, L = Leber [SKP 1]. 3 Hepatobiliäres System98 rung, in > 40% aller Schwangerschaften (2. Hälfte), bei primären Gallenblasenerkrankungen und distalen Abflussbehinderungen. Sludge sedimentiert gewöhnlicherweise am Boden der Gallenblase als schwach echogene Schicht mit Spiegelbildung zur übrigen Gallenflüssigkeit (s. Abb. 3.15). Häufig tritt Sludge aber auch bei der sog. Infusions- oder Intensivgallenblase auf. Diese entsteht nach mehrtägiger kompletter parenteraler Ernährung und hängt wohl mit den in diesem Zeitraum fehlenden Anreizen zur Kontraktion der Gallenblase zusammen. Im Gegensatz zu den rasch mobilisierbaren Konkrementen zeigt er ein träges Verhalten. Bei Umlagerungen kann es oft Minuten bis zur völligen Umschichtung in tiefere Abschnitte dauern. Sludge kann agglomerieren und somit Tumoren imitieren oder aber das Lumen komplett ausfüllen, sodass die Gallenblase erschwert identifizierbar wird. Kann die Ursache der Kontraktionsstörung behoben werden, wird Sludge wieder komplett ausgeworfen – persistiert sie, wird er zum Ausgangspunkt von Konkrementen. Abb. 3.12: Steinarten. Verkalkter, facettierter Stein Komplett darstellbarer Stein mit schwachem Schallschatten Aufschwimmender, komplett durchschallbarer Stein mit zusammengesetztem Schatten Wenig verkalkter, partiell durchschallbarer Stein Maulbeerartiger Stein Abb. 3.13: Gallenblasensludge. Bei Patien ten mit schwerer Grunderkrankung, total parenteraler Ernährung oder vielfältigen anderen Ursachen bildet sich variabel häufig echogener Sludge aus, typischerweise, wie auch hier, ohne Schmerzsymptomatik. Gb = Gallenblase, GBK = Gallenblasenknick, L = Leber [SKP 1]. Gallenblase 99Kapitel 3 Differenzialdiagnose von Sludge Rein sonomorphologisch sind Eiter (bei Empyem) und Blut (bei Hämobilie) nicht von „banalem“ Sludge zu unterscheiden: Frischer Eiter schwimmt zumeist erst auf und sedimentiert dann, frisches Blut erscheint initial eher weniger echogen, agglomeriert zu Koagula unterschiedlicher Reflexibilität und zeigt somit einen relativ raschen Wandel seiner Erscheinungsform. Die Zuordnung erfolgt im jeweiligen klinischen Kontext zusammen mit den morphologischen Veränderungen an Gallenblase/-wegen. „Kalkmilchgalle“ – eine halbflüssig bis pastenartige Sedimentation von Kalziumkarbonat – tritt vorwiegend im Gefolge eines Zystikusverschlusses und einer chronischen Cholezystitis auf. Sonografisch imponiert sie als wesentlich stärker echogener diffuser Gallenblaseninhalt – im Gegensatz zu Sludge mit einem inkompletten Schallschatten. Abb. 3.14: Gallenblasenschlamm (Sludge). Partieller Gallenblasenschlamm Geschichteter Schlamm Grober Schlamm Kompletter feiner Schlamm Polypoider Schlamm Abb. 3.15: Cholezystolithiasis. Gb = Gallenblase, Ko = Konkremente, L = Leber [SKP 1]. 3 Hepatobiliäres System100 Pathologie der Gallenblasenwand Diffuse Veränderungen Akute Cholezystitis 95% der akuten Cholezystitiden finden sich bei Steinträgern, hervorgerufen durch einen Zystikusverschluss mit sekundärer Infektion des Gallenblaseninhalts. Schwere Schock-/Stresssituationen, intensivmedizinische Versorgung, posttraumatische/operative Zustände, Verbrennungen, Durchblutungsstörungen, Allgemeininfektionen und Immundefizienzen sind die Ursachen für die in der Erwachsenenmedizin relativ seltenen (ca. 5%) akalkulösen Cholezystitiden. Als obligate Ultraschallkriterien gelten (s. Abb. 3.16 und Abb. 3.17): eine verdickte, zumeist dreigeschichtete Wand, D „begleitende“ Konkremente und D ein positives Murphy-Zeichen (heftiger Druck-D schmerz bei ultraschallgezielter Einfingerpalpation in tiefer Inspiration). Fakultativ zeigen sich: eine hydropische Gallenblase, D intraluminaler Sludge/Eiter, D echoarme/echoreiche Wandeinschlüsse, D paravesikale Flüssigkeitsräume sowie D evtl. benachbarte Leberabszesse. D Die verschiedenen Entzündungsgrade sind sonografisch nicht immer voneinander zu differenzieren: Serofibrinöse und phlegmonöse Cholezystitiden führen eher zu einem (stark) vergrößerten, bei ulzerös-nekrotisierenden Entzündungen zu einem schlaffen Organ („schlecht gefüllter Wassersack“). Die Gangrän ergibt eine Auflösung der üblichen Strukturen mit kaum mehr abgrenzbaren Wänden. Lufteinschlüsse in Wand und Lumen sprechen für eine Cholecystitis emphysematosa (E. coli/Clostridium perfringens), die einer Notfallsituation entspricht und einer sofortigen Operation bedarf. Differenzialdiagnostisch ist zu berücksichtigen, dass auch ein Steineinbruch in den Magen-Darm-Trakt zu einer Aerobilie in Gallenblase und Gallenwegen führt – bisweilen zusätzlich begleitet von dem Bild eines Gallensteinileus mit dilatiertaperistaltischen Darmschlingen und – evtl. – einem Konkrement an der Bauhin-Klappe. Unscharfe Wandbegrenzungen können Ausdruck einer drohenden Ruptur sein. Konturunterbrechungen mit paravesikaler Flüssigkeit sind Hinweis auf eine gedeckte Perforation. Differenzialdiagnosen der akuten Cholezystitis sind in Abbildung 3.18 aufgelistet. Chronische Cholezystitis Die chronische Cholezystitis als häufigste Form der Gallenblasenentzündungen geht im Allgemeinen aus einer akuten Entzündung oder – häufiger – einem Zystikusverschluss mit rezidivierenden Entzündungsschüben hervor (s. Abb. 3.19 und Abb. 3.22). Äußerst diskrete steinbegleitende Formen können dem sonografischen Nachweis entgehen. Das „übliche Bild“ zeigt ein verkleinertes Organ mit intraluminären Konkrementen und einer einschichtig echoreichen, oft unregelmäßig konturierten, verdickten Wand. Echoarme Wandareale und angedeutete Schichtungsphäno- Abb. 3.16: Akute Cholezystitis. Klinisch imponierte ein umschriebener Druckschmerz. Typisch ist die geschichtet verbreiterte und druckschmerzhafte Gallenblasenwand (GBW, zwischen den Markern), hier mit intraluminalen Konkrementen (Ko) sowie wenig freier Flüssigkeit (hier nicht dargestellt). GB = Gallenblasenlumen, L = Leber [SKP 1]. Abb. 3.17: Akute Cholezystitis. Bei progredienter Schmerzsymptomatik sprach die kurzzeitige plötzliche Beschwerdebesserung für die Perforation. Operativ gedeckt perforierte Gallenblase mit erheblicher entzündlicher Infiltration des Gallenblasenbetts, die konventionell sono grafisch unterschätzt werden kann. Die Gallenblasenwand ist zwischen den Markern gezeigt. CZL = Cholezystolithiasis, GB = Gallenblase, L = Leber [SKP 1]. Pathologie der Gallenblasenwand 101Kapitel 3 mene sind dabei eher Ausdruck einer akut entzündlichen Exazerbation. Im weiteren Verlauf kommt es zu einer zunehmenden Fibrosierung der Wand, einer Ver- ödung des Lumens und einer weiteren Schrumpfung des Organs (s. Abb. 3.20). Narbige Fixationen an Nachbarschaftsstrukturen sind dabei Ausdruck einer Pericholezystitis. Kon trak tions ver suche sind frustran, das Organ ist funktionslos geworden. Sonderformen der chronischen Cholezystitis. Fleckförmige, fokale oder auch diffus schalenförmige Kalkeinlagerungen in die Gallenblasenwand bestimmen das Bild der sog. Porzellangallenblase (s. Abb. 3.21). Sonografisches Kennzeichen sind intramurale echoreiche Areale mit distalem Schallschatten. Ist die schalenförmige Verkalkung nicht allzu ausgeprägt, löst sie einen bereits von der Ventralkontur ausgehenden, allerdings inkompletten Schallschatten aus, sodass Gallenblasenlumen und Hinterwand noch erkennbar sind. Porzellangallenblasen stellen Präkanzerosen dar (nach Literaturangaben: 20–60% maligne Transformationen) und müssen daher operiert werden, sofern andere Gründe (bspw. Komorbidität) nicht dagegensprechen. Bei der xanthogranulomatösen Cholezystitis führen Abflussbehinderungen aus der Gallenblase und die obligaten intraluminalen Konkremente zu einer Ruptur des Rokitansky-Aschoff-Sinus mit histiozytären Wandreaktionen. Diese Schaumzellnester ergeben das Bild fokaler, multinodulärer oder auch generalisierter echoarmer Wandareale mit deutlicher Wandverbreiterung. Das Übergreifen der Entzündung auf Nachbarschaftsstruktu- Abb. 3.18: Akute Cholezystitis und Differenzialdiagnose. Kriterien der akuten unkomplizierten Cholezystitis: Abrundung, Wandverdickung und lokaler Druckschmerz Hydrops der Gallenblase bei distalem Gallenwegsverschluss Schwellung der Gallenblasenwand durch extrinsische Ursache: konzentrisch, symmetrisch, erhaltene Kontur Entzündlicher Detritus, Gallenstein, Wandverdickung, Nekrosen, Abszesse, Lufteinlagerung, Perforation und Netzkappe Kontraktion der Gallenblase mit dreigeschichteter Wand Adenomyomatose des Gallenblasenfundus mit Schweifartefakten, kleinen Zystchen, Wandverdickung und eingeengtem Lumen 3 Hepatobiliäres System102 ren kann das Bild eines fortgeschrittenen Gallenblasenkarzinoms imitieren. Adenomyomatose Die Adenomyomatose (in ca. 1,5% aller operierten Gallenblasen diagnostiziert) kann lokalisiert, segmentär oder generalisiert auftreten. Eine Proliferation des Epithels, eine ausgeprägte Verdickung der Muskularis sowie intramurale Divertikel, tief in die Subserosa reichenden Rokitansky-Aschoff-Sinus entsprechend, ergeben den sonografischen Aspekt perlschnurartig angeordneter, intramural echoarmer Areale. Bei rein segmentärem Befall entsteht dabei das Bild der sog. Sanduhrgallenblase. Die Außenkontur des Organs ist dabei regelmäßig glatt begrenzt. Eine weitere Differenzierungsmöglichkeit ist durch einen Kontraktionsversuch gegeben; die betroffenen Wandabschnitte können zumindest initial überschießend kontraktil reagieren. Differenzialdiagnose der diffus verdickten Gallenblasenwand Bei verdickter Gallenblasenwand können grundsätzlich 2 Typen unterschieden werden (s. Abb. 3.18 und Abb. 3.22): diejenigen, die durch eine primäre Gallenblasener-D krankung („intrinsische Genese“) hervorgerufen werden und solche, bei denen die Gallenblase ein an einer ander-D weitigen Grunderkrankung „mitleidendes Organ“ ist („extrinsische Genese“). Hepatische Ursachen solch sekundärer Gallenblasenwandverdickungen sind z.B. akute Virushepatitis (s. Abb. 3.23), Zirrhose, infektiöse Mononukleose, Budd- Chiari-Syndrom und alle Zustände mit portaler Hypertension, inklusive Pfortaderthrombose. Extrahepatische Ursachen sind z.B. Rechtsherzinsuffienz, Aszites jeglicher Genese, Hypalbuminämie/Proteinämie, akutes Nierenversagen, nephrotisches Syndrom, Sepsis und andere mehr. Charakteristischerweise sind diese Gallen blasen nicht vergrößert, gut kompressibel und nicht druckschmerzhaft. Die Wände zeigen zumeist ein (mehrfaches) Schichtungsphänomen. Mit Abklingen der zugrunde liegenden Erkrankung normalisieren sich auch die Gallenblasenwandveränderungen wieder. Abb. 3.19: Chronische Cholezystitis. Verbreiterte, zipfelig ausgezogene, echoreiche Wand und intraluminale Konkremente. Man beachte, dass insbesondere bei Patienten mit chronischer Cholezystitis die akut entzündliche Exazerbation sonografisch unterschätzt werden kann, wie hier bei diesem Patienten im Verlauf geschehen. Zwischen den Markern schwach echogene, mutmaßlich akut entzündliche Veränderungen, die gezielt gesucht werden müssen. GB = Gallenblasenlumen mit Konkrement, GBW = Gallenblasenwand, L = Leber [SKP 1]. Abb. 3.21: Porzellangallenblase. Diskret verkalkte Wandkontur mit inkomplettem Schallschatten und echogenem Lumen. GB = Porzellangallenblase, L = Leber [SKP 2]. Abb. 3.20: Das Endstadium entzündlicher narbiger Veränderungen ist die Schrumpfgallenblase. Ohne Lumendarstellung auch in nüchternem Zustand sichtbar. Gefürchtet ist die maligne Transformation. GB = Konkrement in der Gallenblase, L = Leber [SKP 2]. Pathologie der Gallenblasenwand 103Kapitel 3 Fokale Wandveränderungen Ein Schema zu den fokalen Wandveränderungen ist in Abbildung 3.27 dargestellt. Cholesterolose und Gallenblasenpolypen Bei der Cholesterolose (sog. Stippchen- oder Erdbeergallenblase – ca. 10% im Obduktionsgut) imponieren die vereinzelten oder diffusen Cholesterineinlagerungen als sonografisch echoreiche, kleine Reflexionen (zumeist mit sog. Kometenschweifartefakten) bei ansonsten unauffälliger Wand; im Rahmen entzündlicher Veränderungen sind Wandverdickungen aber möglich (s. Abb. 3.24). Cholesterolpolypen entsprechen lipidbeladenen Schaumzellen und ergeben das Bild multipler echoreicher wandständig-stationärer, glatt begrenzter, in das Lumen protuberierender Tumoren. Charakteristisch ist ihr sessiler, auch durch Umlagerungen nicht veränderbarer Status an einer ansonsten unauffälligen Wand. Entzündlich-granulomatöse Polypen stellen eine seltene Entität dar, haben i.d.R. eine klinische Vorgeschichte und gehen mit dementsprechenden Gallenblasenwandveränderungen einher. Das Gallenblasenpapillom (< 0,5% aller cholezystektomierten Patienten) gilt als seltener kleiner (meist < 5 mm), zottig-echoarmer, fingerförmiger, vorwiegend im Fundus lokalisierter Tumor. Adenome der Gallenblase sind relativ rare Neoplasien (Prävalenz: < 0,3%), die öfter bei Frauen jenseits des 40. Lebensjahrs zu finden sind. Häufiger solitär als multipel, sessil als gestielt auftretend, ergeben sie sonografisch das Bild breitbasig aufsitzender echoarmer Tumoren mit häufig irregulärer Polypenbasis. Da auch für die Gallenblase die Adenom-Karzinom-Sequenz gilt, sind adenomverdächtige Polypen zu ektomieren (s. Abb. 3.25). Differenzialdiagnose von Polypen und Prozedere Die Abgrenzung von Polypen gegenüber Steinen, agglomeriertem Sludge, Pus und Sanguis erfolgt einerseits dadurch, dass sie keinen kompletten Schallschatten aufweisen und andererseits bei Umlagerungsmanövern ihre Position beibehalten (Ausnahmen sind die sehr seltenen gestielten Polypen). Abb. 3.22: Chronische Cholezystitis. Chronische Cholezystitis mit unregelmäßigem Lumen und Wand, echoreichen Narben im Leberbett und Gallensteinen Porzellangallenblase mit zirkulärer, zarter Kalkschale und feinem Schlamm Schrumpfgallenblase mit Steinen Abb. 3.23: Sekundäre Wandverdickung. Massiv verdickte, mehrfach geschichtete Wand bei akuter Hepatitis mit Verlust des Lumens. Diese Veränderungen sind vollständig reversibel. GB = Gallenblase, L = Leber [SKP 1]. 3 Hepatobiliäres System104 In bis zu 5% aller Sonografien werden Gallenblasenpolypen detektiert. Zumeist sind diese klein, multipel und stellen reine Zufallsbefunde (bei biliär asymptomatischen Patienten) dar. In diesen Fällen genügen initiale Verlaufskontrollen. Solitärpolypen dagegen, breitbasig aufsitzend und mit einem Durchmesser > 10 mm, müssen als suspekt gelten. Findet sich zudem ein begleitendes Konkrement, ist die OP-Indikation gegeben. Gallenblasenkarzinom Gallenblasenkarzinome – histologisch zu mehr als 90% Adenokarzinome – sind mit ca. 3% Häufigkeit unter allen Malignomen relativ selten. Es erkranken typischerweise Menschen im höheren Lebensalter (80% > 60–70 Jahre), Frauen 2- bis 5-mal häufiger als Männer. Unter den 2 hauptsächlichen Wachstumsformen gilt der seltenere, polypös-expansive, das Lumen ausfüllende Typ als weniger invasiv. Das häufigere (ca. 80%), die Wand diffus infiltrierende, meist vom Fundus ausgehende Karzinom mit früher Invasionstendenz der Nachbarschaftsstrukturen hat eine dementsprechend – noch – schlechtere Prognose. Sonografisch fassbare, frühe Karzinomformen wären z.B. breitbasig aufsitzende große Solitärpolypen mit irregulärer Basis und fokaler Wandverdickung oder zunächst rein intramural-konzentrische Wachstumsformen – zumeist kaum von ausgeprägt chronischen Cholezystitiden zu unterscheiden. In weiter fortgeschrittenen Fällen ist das Lumen der Gallenblase bereits partiell oder komplett von Tumormassen ausgefüllt. Charakteristisch sind die darin „gefangenen“, nicht mehr mobilisierbaren Konkremente. Bei infiltrativem Wachstum kommt es zu unregelmäßigen Außenkonturen bzw. einer fehlenden Abgrenzbarkeit gegenüber den Nachbarschaftsstrukturen. Echoarme Ausläufer aus dem Tumorareal in die Umgebung sind hierfür beweisend (s. Abb. 3.26). Komplikationen können durch tumorinduzierte Cholezystitiden, Perforationen, Pfortaderthrombosen, Gallengangverschlüsse oder Duodenalstenosen entstehen. Beim Tumor-Staging detektierte Lymphknotenvergrößerungen, Metastasen der Leber und Aszites als Ausdruck einer Peritonealkarzinose sind Hinweise auf eine infauste Prognose. Die niedrige Fünfjahresüberlebensrate (von < 5%) ist auf das späte Manifestationsalter, das Fehlen typischer Frühsymptome und die frühzeitige Lymphknotenmeta- Abb. 3.24a, b: Cholesterolose [SKP 1]. (b) Cholesterineinlagerungen (CLZ) in der Gallenblasenwand imponieren als echoreiche, kleine Reflexionen, sog. Comet-tail-Artefakte (Ko me ten schweif arte fakte). Eine Leberzyste (ZY) ist ebenfalls dargestellt. GB = Gallenblase, L = Leber (a) Cholesterinsteine (CZL) mit Schallschatten (SSS). CTA = Ko me ten schweif arte fakte, L = Leber, PV = Pfortader, VCI = V. cava inferior. a b Abb. 3.25: Polyp. Typischerweise zur Leber isoechogener Polyp (Zufallsbefund). Die Darstellung des zentral gelegenen zuführenden Gefäßes beweist die Neoplasie, wohingegen die Darstellung kleinerer Gefäße auch bei entzündlichen Vorgängen beobachtet werden kann. Farbdopplersonografisch kann durch dieses Kriterium organisierter Sludge abgegrenzt werden. GB = Gallenblase, L = Leber [SKP 1]. Pathologie der Gallenblasenwand 105Kapitel 3 stasierung zurückzuführen. Eine tatsächliche Verbesserung der Lebenserwartung durch die Sonografie konnte trotz deren weiter Verbreitung bislang nicht erreicht werden. Ob die Kenntnis um das Erscheinungsbild möglicher Frühformen in Kombination mit hochauflösenden Schallgeräten daran etwas zu verändern vermag, muss die Zukunft zeigen. Differenzialdiagnose des Gallenblasenkarzinoms Anderweitige Tumoreinbrüche von außen, wie auch seltene Metastasen im Gallenblasenbett, z.B. bei Mamma-/ Nierenzellkarzinom oder auch malignem Melanom, müssen abgegrenzt werden. Hierbei findet sich jedoch keine Cholezystolithiasis, zumeist ist der anderweitige Primärtumor bereits bekannt oder vermutet (s. Abb. 3.27). Abb. 3.26: Gallenblasenkarzinom. Fortgeschrittener Tumor bei geringer Beschwerdesymptomatik, der die gesamte Gallenblase, Leber und den benachbarten Darm infiltriert. Die gesamte Tumorausdehnung ließ sich erst mit dem Panorama bildverfahren adäquat dokumentieren. GB = Gallenblase, L = Leber [SKP 1]. Abb. 3.27: Gallenblasentumoren. Echoreiche korallenartige oder breitbasige Cholesterolpolypen Breitbasige Adenome Polypoide Karzinome Invasive Karzinome Papillomatöse Adenome 3 Hepatobiliäres System106 Gallenwege Abklärung des Ikterus Der routinemäßig klinische Einsatz der Sonografie in der Differenzialdiganostik des Ikterus stellte eine „sanfte (weil nichtinvasive) bildgebende Revolution“ dar. Untersuchungsprinzip ist der Nachweis/Ausschluss dilatierter Gallenwege bzw. eines ausgeprägten Leberschadens. Erweiterte intra-/extrahepatische Gallengänge, einschließlich eines Gallenblasenhydrops, sprechen für eine biliäre Obstruktion (posthepatischer Ikterus), erhebliche diffuse hepatische Veränderungen bzw. multiple Leberläsionen für eine hepatozelluläre Genese (intrahepatischer Ikterus). Bei Hämolyse, dem selteneren sog. prähepatischen Ikterus, existieren nur indirekte Ultraschallhinweise: eine Splenomegalie und – bei chronischem Verlauf – kleine Gallenblasenkonkremente (ohne erweiterte Gallenwege). Die Differenzierung zwischen obstruktiver und hepatozellulärer Genese gelingt in mehr als 90% der Fälle problemlos. Auch die Verschlusshöhe ist ähnlich genau zu lokalisieren, sie erfolgt anhand der „3 Etagen“ des biliären Systems (s. Abb. 3.29): Als unterste (distale) Verschlusshöhe werden dabei D der DHC, als mittlere die Gallenblase und D als oberste (proximale) die intrahepatischen Gallen-D wege bezeichnet (s. Abb. 3.28). Die Dilatation aller 3 Etagen weist dann auf eine distale, die isolierte Aufweitung lediglich der intrahepatischen Gallenwege auf eine proximale Obstruktion hin. Eine komplette, abrupte Obstruktion (z.B. durch Steineinklemmung) führt zu einer raschen, dem Auftreten von Cholestaseparametern vorausgehenden Dilatation des biliären Systems – zumeist in der chronologischen Reihenfolge: Gallenblasenhydrops → Aufweitung des DHC → Dilatation der intrahepatischen Gallenwege. Eine allmähliche, zunächst inkomplette Verlegung (z.B. tumorinduziert) kann sich über einen Verlauf von mehreren Tagen bis Wochen erstrecken. Problematisch wird die Diagnosestellung, wenn intermittierende Verschlusszustände vorliegen oder äußere Bedingungen eine Aufweitung der Gallenwege nicht gestatten (z.B. chronisch rezidivierende Cholangitis, primär sklerosierende Cholangitis oder Leberzirrhose). Der direkte Nachweis der Verschlussursache ist abhängig von der Lokalisation und Größe des zugrunde liegenden Prozesses: Kleine periampulläre Tumoren und präpapilläre Konkremente bereiten größere diagnostische Probleme als die typischen Pankreaskopftumoren, Pseudozysten, (größere) Steine in weit dilatierten Gallenwegen oder der Nachweis okkludierender Lymphknoten bzw. Lebermetastasen. Choledocho-/Hepatikolithiasis 5–15% aller Patienten mit einer Cholezystolithiasis weisen zusätzlich Gallengangsteine auf, bei drastischer Zunahme im Alter auf 45 bzw. 80% (bei 80-Jährigen). Umgekehrt ist zu berücksichtigen, dass bei 4–10% aller ikterischen Patienten mit einer Choledocholithiasis keine Gallenblasensteine vorzufinden sind. Im Unterschied zur Steinmorphologie bei der Cholezystolithiasis mit typischem Schallschatten sind primäre Konkremente des Ductus hepatocholedochus häufig nicht schattengebend. Ihr Nachweis in den schmal-tubulären Gallenwegen kann schwierig sein. Allgemein gilt: Je weiter der Gang, je größer der Stein, je günstiger die Lokalisation – desto leichter die Diagnose. Dementsprechend sind kleine Steine in kaum aufgeweiteten Lumina, insbesondere in unmittelbar präpapillärer Position, nur sehr schwer zu detektieren (s. Abb. 3.30 und Abb. 3.31). Die Untersuchung in Linksseitenlage, das „Auspressen“ der duodenalen Luft mit dem Schallkopf und eine konsequente Untersuchung des DHC in Längs- und Querschnitten sind hilfreiche Techniken. Wesentlichste diagnostische Kriterien sind und bleiben aber Erfahrung und Engagement des jeweiligen Arztes. Der Einsatz endosonografischer Techniken hat sich als hilfreich und allen anderen bildgebenden Verfahren als überlegen erwiesen. Intrahepatische Gallengangkonkremente (Cholangio-/Hepatikolithiasis) sind in Europa mit 1–3% der Fälle relativ selten. Die meisten von ihnen entstehen auf dem Boden kongenitaler Gallenganganomalien bzw. erworbener Strikturen. Abb. 3.28: Verschlussikterus. Dilatierte Gallenwege (GG) bei Obstruktion und Infiltration des Leberhilus durch einen Tumor (Tu). Begleitend Pfortaderthrombose (PAT). Man beachte die Umgehungskreisläufe [SKP 5]. Gallenwege 107Kapitel 3 Sind Steine in bereits obliterierten Gallenwegen vorhanden, können sie mit intrahepatischen Verkalkungen verwechselt werden – diese jedoch finden sich entweder isoliert oder als Zentrum eines Herdes im Leberparenchym, nicht aber in strangförmig narbigen Strukturen. Mirizzi-Syndrom Ein nicht im Gallengang, sondern im Ductus cysticus oder Infundibulum der Gallenblase impaktiertes Konkrement mit Übergreifen einer chronisch entzündlichen Reaktion auf die umgebenden Strukturen führt zu einer Kompression/Stenose des Ductus hepaticus und somit zu einer proximalen biliären Obstruktion – einem Krankheitsbild, das als Mirizzi-Syndrom bezeichnet wird. Abb. 3.30: Choledocholithiasis. Konkrement (zwischen den Markern, 3,5 mm) im nicht dilatierten Ductus hepatocholedochus (DHC, 4,9 mm) bei einer Patientin mit akuter biliärer Pankreatitis. Das Magenantrum ist ebenfalls bezeichnet. DUO = Duodenum, GB = Gallenblase, LLL = linker Leberlappen, PA = Pfortader, PK = Pankreaskopf, VCI = V. cava inferior [SKP 5]. Abb. 3.29: Gallenwegsverschluss. Peripherer segmentaler Gallenwegsverschluss durch Narbe, Stein oder Tumor Zentraler Verschluss durch Klatskin-Tumor Proximaler Choledochusverschluss durch Entzündung, Stein oder Tumor Intrapankreatischer Choledochusverschluss durch Pankreatitis, Stein oder Tumor Distaler Hepatikusverschluss (Narbe, Stein, Tumor) 3 Hepatobiliäres System108 Cholangitiden Die zumeist durch Steine, Strikturen oder Tumoren hervorgerufene akute bakterielle Cholangitis stellt eine lebensbedrohliche Erkrankung dar, die einer raschen Therapie bedarf. Ein beweisendes Ultraschallbild existiert nicht. Die Diagnose fußt vielmehr auf einer Kombination von Klinik („Charcot-Trias“: Fieber/Schüttelfrost, Ikterus und Koliken), Labordaten (Cholestaseparameter, Entzündungswerte) und dem gleichzeitigen sonografischen Nachweis dilatierter Gallenwege (s. Abb. 3.32 und Abb. 3.33). Erst nach der – frühestmöglichen – endoskopischen Dekompressionstherapie kommen schmale echoarme Wandverdickungen zur Darstellung. Unscharf abgrenzbare, schwach echogene (pericholangioläre) Leberareale können Ausdruck einer beginnenden Chol angio he pa ti tis sein, inhomogen echoarme, unregelmä- ßig begrenzte Leberläsionen neben Gallengangdilatationen sind nahezu beweisend für cholangitische Abszesse. Zur Sicherung und Entlastung erfolgt eine frühestmögliche ultraschallgezielte Feinnadelpunktion/Drainage. Rezidivierende oder chronische Entzündungen der Gallenwege führen zu verdickten, unregelmäßig echoreichen Wänden, Strikturen und prästenotischen Dilatationen. Spät-/Endstadien sind eine segmentale Leberatrophie bzw. das Bild der „sekundär biliären Zirrhose“. Autoimmune Cholangitiden Die primär sklerosierende Cholangitis (PSC), eine chronisch progrediente, sklerosierend-obliterierende Erkrankung der intra- und extrahepatischen Gallenwege, zeigt in 10–20% der Fälle auch eine Beteiligung von Ductus cysticus und Gallenblase. Ihre Ätiologie ist unklar. Die Abb. 3.32: Choledocholithiasis, Sludge. Sludge in den Gallengängen wird häufig übersehen und korrespondiert nach endoskopischer Sphinkterotomie mit einer Mikrolithiasis oder kann selbst endoskopisch nicht bemerkt werden, wie hier bei einem Patienten mit operativ bestätigter Schrumpfgallenblase (SGB) veranschaulicht wird. Der Ductus hepatocholedochus (DHC) und der Ductus cysticus (DC) sind ebenfalls markiert [SKP 5]. Abb. 3.33: Cholangitis. Bei der Cholangitis kommt es zur symmetrischen Wandverdickung des Ductus hepatocholedochus (DHC), wie hier bei einer Patientin mit Choledocholithiasis und chronischer Entzündung ersichtlich wird. AHP = A. hepatica propria, L = Leber [SKP 5]. Abb. 3.31a, b: Zufallsbefund einer Choledocholithiasis. Konkrement (zwischen den Markern) im nicht dilatierten Ductus hepatocholedochus (a, b). Die Papillenregion ist zwischen den 4 Markern ebenfalls dargestellt (b). Im Unterschied zu der Cholezystolithiasis sind primäre Konkremente des Ductus hepatocholedochus häufig nicht schattengebend [SKP 5]. a b Gallenwege 109Kapitel 3 Assoziation mit anderen autoimmunen Erkrankungen wie z.B. chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (häufiger mit Colitis ulcerosa als mit Morbus Crohn), Riedel-Struma und retroperitonealer Fibrose (Morbus Ormond) ist bekannt. Typisch ist der Nachweis vergrö- ßerter perihepatischer Lymphknoten. Je nach Ausmaß der Entzündung und jeweiligem Erkrankungsstadium (I–IV) finden sich zunächst diskret einschichtige, dann lamellierte bis inhomogen hyperreflektive, irreguläre Wandverdickungen mit unregelmä- ßigen Lumina, Strikturen und perlschnurartig aufgeweiteten sakkulären Gangerweiterungen (s. Abb. 3.34). Das Endstadium (IV) mit völlig obliterierten Gallenwegen zeigt das Bild der kompletten Zirrhose. Komplikationen im Verlauf stellen Sludge-/Steinbildung, Cholestase und Cholangitiden dar. Das Risiko, ein Gallengangkarzinom zu entwickeln, wird – je nach Krankheitsdauer – auf 8–16% beziffert, in Autopsiestudien werden gar bis zu 30% beschrieben. Eine sichere Differenzierung dominanter Stenosen in ausgeprägter Vernarbung oder eines kleinen Gallengangkarzinoms ist sonografisch nicht möglich. (Als „Goldstandard“ in der Diagnostik gilt bislang die ERC mit ihren zusätzlichen Interventionsmöglichkeiten). Differenzialdiagnose. Ähnliche, wenn auch nicht so stark ausgeprägte sonomorphologische Veränderungen finden sich bei ischämischen Cholangitiden, nach lokalen Zytostatikagaben und insbesondere bei der AIDSasso ziierten Cholangitis, hier hervorgerufen durch oppor tu nis ti sche Infektionen (Zytomegalieviren, Kryptosporidien oder auch Candida albicans). Die chronisch destruierende, nichteitrige Cholangitis, eine ebenfalls chronisch progrediente Erkrankung, beginnt zunächst an den interlobulären und septalen Gallenwegen. Ihr Endstadium ist die Erscheinung der primär biliären Zirrhose (PBC). Sie betrifft zu 90% Frauen in der 2. Lebenshälfte. Das sonografische Bild ist zunächst unergiebig, zeigt dann eine Hepatomegalie (oft mit Strukturaufhellung). Erst in fortgeschrittenen Stadien offenbart sich das typische Zirrhosebild mit Alterationen der Oberfläche, Disproportionierung des Organs und Zeichen der portalen Hypertension. Einen Hinweis auf den systemischen Charakter der Erkrankung geben – wie auch bei der PSC – Lymphknotenvergrößerungen im Lig. hepatoduodenale. Diagnostische Kriterien sind Geschlecht, Alter, erhöhte Cholestaseparameter, ein IgM-Anstieg und positiver Antikörperstatus (AMA [antimitochondriale Antikörper] mit Erhöhung der M2-Untereinheit) – evtl. ergänzt durch eine Leber biopsie. Parasitäre Cholangitiden sind in Asien wesentlich häufiger als in Europa anzutreffen. Ein vitaler Ascaris lumbricoides z.B. imponiert im Gallengang als mobiles, hyperreflexiv bilineares Gebilde, dessen echofreie Mittelschicht dem Verdauungstrakt entspricht. Er kann zu cholestatischen und cholangitischen Komplikationen führen, im abgestorbenen Zustand wird er Kristallisationspunkt von Steinen oder peripheren Verkalkungen. Über den Einbruch einer Echinoccocus-granulosus- Zyste aus dem Leberparenchym in den biliären Trakt liegen Einzelberichte mit dilatierten Gallenwegen und atypisch zystoidem Lumeninhalt vor. Die definitive Abklärung erfolgte zumeist endoskopisch und serologisch. Gallengangkarzinome (cholangiozelluläre Karzinome, CCC) Gallengangkarzinome sind zu mehr als 95% differenzierte Adenokarzinome und in ihrer Häufigkeit 2- bis 3mal seltener als Gallenblasenkarzinome. Der Erkrankungsgipfel liegt im 6. und 7. Lebensjahrzehnt. Bei den wesentlich häufigeren extrahepatisch lokalisierten Karzinomen befindet sich jeweils knapp ein Viertel im distalen und mittleren Drittel des DHC, etwas mehr als die Hälfte weiter kranial im Bereich der Bifurkation. Diese sog. Klatskin-Tumoren werden nach Bismuth-Corlette in die Typen I–IV klassifiziert: den Ductus hepaticus (I), D die Bifurkation (II), D den rechten oder linken Ramus (III) oder D beide Rami (IV) D infiltrierend (s. Abb. 3.35). Frühsymptome existieren häufig nicht, klinisches Leitsymptom ist der schmerzlose Ikterus. Sonografisch imponiert der biliäre Aufstau proximal der Stenose. Bei den älteren, schlechter auflösenden Gerätegenerationen Abb. 3.34: PSC-typisch ist die segmentale Wandverdickung. Sonografisch kann ein cholangiozelluläres Karzinom nicht ausgeschlossen werden. DHC = Ductus hepatocholedochus, Duo = Duodenum, L = Leber, PA = Pfortader [SKP 5]. 3 Hepatobiliäres System110 war dieses indirekte Zeichen (abrupter Gangabbruch ohne nachweisbaren Tumor) bereits verdächtig auf ein CCC. Moderne hochauflösende Schallgeräte vermögen den Tumor zumeist direkt abzubilden (einschließlich seiner Folgeveränderungen). Er imponiert dabei entweder als echoarmer polypöser Tumor, als exophytisch protuberierende Raumforderung mit zirkulärer Stenose oder als diffus infiltrativer Typus mit langstreckigen irregulären Wandverdickungen und exzentrischer Gangstenose. Artspezifisch beweisende Kriterien gegenüber anderen Lebermalignomen existieren für die intrahepatischen Formen nicht. Zystische Gallengangstumoren Zystadenome (Zystadenokarzinome) Zystadenome der intrahepatischen Gallenwege treten vorwiegend bei Frauen in der 2. Lebenshälfte auf. Sie sind häufig septiert, multilokulär und können erhebliche Größenausmaße einnehmen. Von „banalen“ Leberzysten sind sie v.a. durch ihre papillär-nodulären Wandveränderungen zu unterscheiden (hilfreich: 3-D-Analyse der Wand). Choledochuszysten Choledochuszysten werden vorwiegend in der Pädiatrie diagnostiziert, eine Erstdiagnose im Erwachsenenalter ist eher die Ausnahme. Symptome sind Hinweise auf bereits eingetretene Komplikationen, wie Sludge, Konkremente, Cholestase, Cholangitis oder ein CCC (bis zu 17,5% der kompletten Zysten weisen eine maligne Transformation auf, das Risiko jenseits des 50. Lebensjahres wird mit ca. 50% angegeben). Das sonografische Bild (Typ I–V nach Todani) reicht von der kleinen duodenal-intramuralen Choledochozele über divertikelartige Ausstülpungen, multiple Gangzysten zu segmentalen Aufweitungen bis hin zur diffus-zylindrischen Erweiterung des gesamten DHC (mit oder ohne Einbeziehung der Ductus hepatici). Im unkomplizierten Fall sind die Wände ausgespannt schmal, einschichtig und glatt, das Lumen echofrei. In Kombination mit Choledochuszysten, häufiger aber isoliert auftretende (kongenitale) intrahepatische Gallengangzysten werden nach ihrem Erstbeschreiber als Morbus Caroli bezeichnet. In der Ultraschalluntersuchung zeigen sich segmental, uni- oder bilobulär verteilte, sakkulär-konfluierende Dilatationen der Gänge – ohne vorgeschaltetes Abflusshindernis. Die potenziellen Komplikationen entsprechen denjenigen von Choledochuszysten bis hin zum Auftreten von Leberabszessen. Das von Caroli als Typ II beschriebene Krankheitsbild beinhaltet eine begleitende Leberfibrose und wird heute auch als Caroli-Syndrom bezeichnet. Von-Meyenburg-Komplexe (Cholangiome) Von-Meyenburg-Komplexe sind dysontogenetische Fehlbildungen mit nur histologisch nachweisbaren Gangektasien. Sonografisch imponiert das Bild multipler, kleiner, disseminiert echoreicher Knötchen. Aerobilie Biliodigestive Anastomosen, Papillotomien, Stenteinlagen, Spontanabgänge von Konkrementen wie auch Perforationen in den Magen-Darm-Trakt (selten: schwere Cholangititiden) führen zu Aerocholie, dem Auftreten von Luft in den Gallenwegen. Sonografisch charakteristisch sind „staffelförmig“-linear angeordnete helle Einzelreflexionen mit den für Luft typischen Reverberationen (sog. Kometenschweifartefakte). Im Gegensatz zu stationären Verkalkungen (mit massivem Schallschatten) ist Luft durch Umlagerung mobilisierbar, zumindest steigt sie partiell in die jeweils höheren ventralen Abschnitte auf. Der Erfolg endoskopisch platzierter Drainagen ist dabei anhand der Dekompression der Gallenwege und einer persistierenden Aerocholie gut zu beurteilen. Plastikprothesen stellen sich dabei als typisch bilineare Gebilde mit echofreiem Lumen dar, Metallstents zeigen ein typisches „Maschendrahtphänomen“ (s. Abb. 3.36a–c und Abb. 3.37). Abb. 3.35: Klatskin-Tumor (Tu): Echoarme Bifurkationsläsion mit Galleaufstau (GG) und Pfortader (PA) mit Pfortaderthrombose [SKP 5]. Gallenwege 111Kapitel 3 Traumata/postoperative Komplikationen Traumata des biliären Systems sind überwiegend iatrogener Natur (Operationen, Punktionen, Drainagen und TIPSS), seltener durch Unfälle, Schuss- oder Stichwunden induziert. Einblutungen in das biliäre System können zudem durch Konkremente, Entzündungen, Tumoren oder perforierte Aneurysmen hervorgerufen werden: Blut im biliären System kann sonografisch ein „buntes Erscheinungsbild“ ergeben – abhängig vom „Alter“ der Verletzung und dem Organisationsgrad. Der jeweilige Aspekt reicht von echoreichen bis zu echoarmen Bodensätzen, Agglomerationen bis hin zu stenosierenden Koagula. Rein formal sind intrahepatische Hämatome von Abszessen ohne Gaseinschlüsse nicht zu trennen. Rasche Klärung ergibt die hier erforderliche Feinnadel- Abb. 3.36a–e: Aeorocholie, Aerobilie. (a) Typisch staffelförmige intrahepatische Luftreflexionen nach endoskopischer Sphinkterotomie [SKP 5]. (b) Ein ähnliches Bild kann sich in der Gallenblase finden [SKP 1]. (c) Die Luft im Gallengang ist typischerweise umschrieben und lagerungsabhängig. (d, e) Intrahepatische Konkremente müssen von Aerobilie abgegrenzt werden. (e) Die farbkodierte Dopplersonografie hilft, die intrahepatischen Gallengänge von den Blutgefäßen abzugrenzen. a b c d e 3 Hepatobiliäres System112 punktion, ggf. ergänzt durch eine Drainagetherapie. Serome wie auch Biliome imponieren als weitgehend echofreie, pseudozystische Areale. Das Wiederauftreten von Galle nach diagnostischer oder therapeutischer Punktion spricht für eine persistierende Leckage. Eine gallige Peritonitis führt zu den charakteristisch schwersten Schmerzzuständen, begleitet von dem sonografischen Nachweis freier Flüssigkeit und atonischer, evtl. wandverdickter Darmschlingen. Papillenveränderungen Die normale Weite des Ductus hepatocholedochus beträgt 5(–7) mm. Einige Autoren halten eine Erweiterung des DHC bis auf 10 mm nach Cholezystektomie ebenfalls für eine physiologische Variante, da diese als asymptomatischer Befund häufiger in der klinischen Praxis aufgefunden wird. Bei Erweiterungen über diese Grenzwerte muss nach Ausschluss einer Cholangiolithiasis und einer Choledochozele an Tumoren der Papillenregion gedacht werden. Papillenveränderungen, die zur Erweiterung des DHC Abb. 3.37: Gallengangprothese. Okkludierte Prothese (P) mit Sludge (S) im dilatierten DHC (Sludge zwischen den Markern). Duo = Duodenum, L = Leber [SKP 5]. Abb. 3.38: Sonstige pathologische Veränderungen der Gallenwege. Aerobilie Sklerosierende Cholangitis Caroli-Syndrom Klatskin-Tumor Cholangiolithiasis Weiterführende Diagnostik 113Kapitel 3 führen, können sowohl eine benigne als auch eine maligne Ursache haben. Die Papillitis stenosans ist gekennzeichnet durch ein sklerotisches Zusammenziehen der Papillenregion, am ehesten auf dem Boden chronisch ablaufender Entzündungsprozesse. Diese Entität ist lediglich nach endoskopischer Papillotomie histologisch nachweisbar und durch eine Erweiterung des Gallenwegsystems ohne sichtbaren raumfordernden Prozess in der Papillenregion gekennzeichnet. Kommt es zu einer benignen Hypertrophie der Papillenregion, wie es typischerweise bei älteren Frauen nach Cholezystektomie beobachtet werden kann, spricht man bei entsprechendem histologischen Nachweis von einer Adenomyomatose der Papille. Diese Veränderungen können bei schlanken Personen mit einem hochauflösenden Schallkopf als echoarme, glatt begrenzte Raumforderung der Papille mit einer Größe von > 12–15 mm abgegrenzt werden. Beide Erkrankungen bedürfen als therapeutische Maßnahme bei symptomatischen Patienten lediglich einer endoskopischen Sphinkterotomie. Von diesen Veränderungen müssen Papillenadenome abgegrenzt werden. Auch diese stellen sich in Einzelfällen im perkutanen Ultraschall als glatt begrenzte, echogemischte Raumforderungen der Papille dar und bedürfen der endoskopischen oder (chirurgischen) Resektion. Letztlich sind von den gutartigen Papillenprozessen die bösartigen Papillentumoren abzugrenzen. Aufgrund ihres invasiven und stenosierenden Wachstumsverhaltens fallen diese Prozesse durch einen häufig bei der Erstdiagnose bestehenden Verschlussikterus auf. Sonografisch sind die oft echoarmen, unscharf begrenzten Papillentumoren mit oft nachweisbaren Lymphknotenmetastasen im Leberhilus kaum vom Pankreaskarzinom zu unterscheiden. In frühen Fällen ist eine Kausch- Whipple-Operation Mittel der Wahl, bei fortgeschrittenen Tumoren bleibt meist nur eine palliative endoskopische oder perkutane Stenttherapie. Weiterführende Diagnostik Farbdopplersonografie Die FKDS spielt in der Diagnostik des biliären Systems eine relativ geringe Rolle. In der Gallenblase wird sie vorwiegend zum Nachweis einer Entzündungshyper- ämie bei akuter Cholezystitis (unzuverlässig) eingesetzt, in der Differenzierung von Cholesterol- vs. neoplastischer Polypen, evtl. von agglomeriertem Sludge vs. Tumoren und zur Klärung intramuraler echoarmer Wandveränderungen, z.B. der Adenomyomatose vs. Varizen bei portaler Hypertension (s. Abb. 3.39). Im Bereich der ableitenden Gallenwege kann die Farbbelegung von Gefäßen bei „verwirrender“ Anatomie (z.B. kavernöser Transformation der Pfortader) eine rasche Differenzierung gegenüber den „farblosen“ Gallenwegen ermöglichen. Zudem trägt sie zur Differenzierung zystischer Läsionen in der Leber (Gefäßmalformationen, vaskularisierte Septen der Zystadenome) wie auch im Leberhilus bei (z.B. Abgrenzung einer Choledochuszyste von einem A.-hepatica-Aneurysma). Kontrastmittelultraschall Eine weitere Verbesserung in der Diagnostik und Differenzierung entzündlicher und tumoröser Erkrankungen des biliären Systems ist durch den realtime gesteuerten Einsatz von Ultraschallkontrastmitteln zu erwarten. Man kann zumindest von einer Gleichwertigkeit mit kontrastmittelgestützten CT-Untersuchungen ausgehen. Die Vorteile der Sonografie liegen darüber hinaus sowohl in der wesentlich höheren Auflösung des Verfahrens (räumlich und zeitlich) als auch in der permanenten Beobachtung des Kontrastmittelverhaltens, das eben nicht nur hyper-, hypo- oder avaskuläre Veränderungen aufzeigt, sondern auch Aussagen über die jeweilige Kontrastmittelkinetik erlaubt. Dieser optimistische Ansatz muss allerdings durch entsprechende Studien belegt werden. Die Differenzialdiagnose der akuten (akalkulösen) Cholezystitis zur Gallenblasenwandverdickung durch intensivmedizinische Maßnahmen (bspw. übermäßige Flüssigkeitsgabe) ist eine mögliche weitere Indikation zur kontrastverstärkten Untersuchung des hepatobiliären Systems. Die sonografisch geführte perkutane Cholangiografie und Drainage erlaubt auch die Erkennung von Komplikationen (bspw. Leckage). Abb. 3.39: Gallenblasenvarizen. Farbdopplerdarstellung von Varizen des Gallenblasenbetts bei portaler Hypertension mit deutlicher Verdickung der Gallenblasenwand, im Piktogramm markiert [SKP 1]. 3 Hepatobiliäres System114 Stellenwert Auch wenn die Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie (MRCP) dem perkutanen Ultraschall in der Diagnostik der Cholangiolithiasis überlegen ist, sollte doch initial immer ein Ultraschall erfolgen, da im positiven Falle eine teurere Diagnostik vermieden werden kann. Der Ultraschall ist geeignet zum Screening und sehr spezifisch für eine Choledocholithiasis. CT und MRT haben sich verbessert, allerdings sind diese Methoden insbesondere aufgrund der Kosten und der Strahlenbelastung limitiert. Aber manche winzige Konkremente lassen sich nur perkutan sonografisch detektieren. Beim Screening kann der Ultraschall kleine Polypen der Gallenblase detektieren und letztlich den diagnostischen Weg weisen, um frühe Karzinome der Gallenblase zu erkennen. Für die Differenzialdiagnose Adenomyomatose der Gallenblase vs. Gallenblasenkarzinom sind der Ultraschall und MRT mit MRCP Methoden der Wahl. In der Differenzialdiagnose des unklaren Oberbauchschmerzes ist der perkutane Ultraschall zur Initial diagnostik nicht mehr wegzudenken. Hier kann bei posi ti vem Steinnachweis in der Gallenblase bereits eine 1.  Zuordnung getroffen werden. Sind zusätzliche Zeichen einer akuten Cholezystitis vorhanden und sind die Gallenwege dabei nicht erweitert, reicht diese Diagnostik zur Therapieentscheidung vollkommen aus. Die asymptomatische Cholezystolithiasis als Zufallsbefund hat insofern eine klinische Bedeutung, als der Patient von seinem Steinleiden erfährt und der Diagnoseweg im Falle einer späteren Symptomatik schneller fokussiert werden kann. Aufgrund der fehlenden Symptomatik und anatomischer Gegebenheiten wird eine asymptomatische Cholangiolithiasis selten diagnostiziert. Bei den Abbildungen sind Beispiele gezeigt, bei denen die initiale Diagnostik durch den perkutanen Ultraschall erfolgte. Nichtsdestoweniger sollte bei positivem Steinnachweis im Gallengang auch die asymptomatische Cholangiolithiasis einer Therapie zugeführt werden, da das Risiko einer akuten Pankreatitis oder einer Cholangitis erhöht ist. Bei der Differenzialdiagnose des Verschlussikterus (symptomatische Cholangiolithiasis) ist der perkutane Ultraschall ebenfalls Mittel der Wahl, da er eine hohe Spezifität aufweist. Leider ist die Sensitivität niedrig, sodass bei negativem Befund eine weitere Methode zum sicheren Steinausschluss notwendig ist. Die Endosonografie ist insbesondere bei kleinen Steinen der MRCP überlegen und sollte als Mittel der Wahl gelten. Eine asymptomatische Gallenwegserweiterung >  7  mm bzw. > 10 mm nach Cholezystektomie kann einen Hinweis auf einen Papillentumor darstellen. Meist handelt es sich hierbei um die Adenomyomatose der Papille, die dann keine Konsequenz nach sich zieht. Spätestens wenn diese Gallenwegserweiterung jedoch mit erhöhten Leberwerten einhergeht oder der Patient symptomatisch wird, ist eine erweiterte Diagnostik ange zeigt. Sollte eine gleichzeitige Erweiterung des Pankreasganges nachweisbar sein, muss auch bei asymptomatischen Patienten eine adäquate Tumor aus schluss diag nos tik erfolgen. Literatur Braden B, Faust D, Ignee I et al. Clinical relevance of perihepatic lymphadenopathy in acute and chronic liver disease. J Clin Gastroenterol 2008; 42(8): 931–936. [Die Arbeit erläutert die klinische Bedeutung der perihepatischen Lymphadenopathie für die Diagnostik hepatobiliärer Erkrankungen.] Chak A, Hawes RH, Cooper GS et al. Prospective assessment of the utility of EUS in the evaluation of gallstone pancreatitis. Gastrointest Endosc 1999; 49(5): 599–604. [Eine der vielen Arbeiten, die die Bedeutung der Endosonografie zur Diagnostik der Choledocholithiasis herausgearbeit hat.] Darnis B, Mohkam K, Cauchy F et al. A systematic review of the anatomical findings of multiple gallbladders. HPB (Oxford). 2018; 20(11): 985–991. [Review.] Dietrich CF, Chichakli M, Hirche TO et al. Sonographic findings of the hepatobiliary-pancreatic system in adult patients with cystic fibrosis. J Ultrasound Med 2002; 21: 409–416. [Diese Originalarbeit erörtert die sonografischen Zeichen erwachsener Patienten mit zystischer Fibrose und gibt eine Literaturübersicht.] Dietrich CF, Leuschner MS, Zeuzem S, Herrmann G et al. Perihepatic lymphadenopathy in primary biliary cirrhosis reflects progression of the disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 747–753. [Diese Originalarbeit erörtert die sonografischen Zeichen der PBC und gibt eine Literatur- übersicht.] Dietrich CF, Nürnberg D. Lehratlas der interventionellen Sonographie. Thieme Verlag 2011. [Weiterhin aktueller Lehratlas und Standardwerk zu sonografisch geführten Interventionen.] Grotemeyer KC, Lammert F. Gallstones – causes and consequences. Dtsch Med Wochenschr 2016; 141(23): 1677– 1682. [Review.] Hirche TO, Russler J, Braden B et al. Sonographic detection of perihepatic lymphadenopathy is an indicator for primary sclerosing cholangitis in patients with inflammatory bowel disease. Int J Colorectal Dis 2004; 19: 586–594. [Diese Originalarbeit erläutert die Häufigkeit sonografischer Zeichen der PSC und gibt eine Literaturübersicht. Patienten mit chronisch entzündlicher Darmerkrankung und PSC lassen sich sonografisch screenen und mit hoher Sicherheit identifizieren.] Ignee A, Baum U, Schuessler G et al. Contrast-enhanced ultrasound-guided percutaneous cholangiography and cholangiodrainage (CEUS-PTCD). Endoscopy 2009; 41(8): 725–726. [Erstbeschreibung der sonografisch kontrastverstärkt gesteuerten perkutanen Cholangiografie und Drainage.] Literatur 115Kapitel 3 Kratzer W, Kron M, Hay B et al. Prevalence of cholecysto lithiasis in South Germany – an ultrasound study of 2,498 persons of a rural population. Z Gastroenterol 1999; 37(12): 1157–1162. [Wichtige epidemiologische Studie zur Prävalenz der Cholezystolithiasis.] McCain RS, Diamond A, Jones C et al. Current practices and future prospects for the management of gallbladderpolyps: A topical review. World J Gastroenterol 2018; 24(26): 2844–2852. [Review.] Sandrasegaran K, Menias CO. Imaging and screening of cancer of the gallbladder and bile ducts. Radiol Clin North Am 2017; 55(6): 1211–1222. [Review.] Seifert H, Wehrmann T, Hilgers R et al. Catheter probe extraductal EUS reliably detects distal common bile duct abnorm alities. Gastrointest Endosc 2004; 60: 61–67. [Erstbeschreibung der extraduktalen Minisondenendo sonografie zur Detektion der Choledocholithiasis und deren Differenzialdiagnose.] Seitz K, Hege-Blank U, Holzinger H. 10 years of sonographic diagnosis of gallstones – what do surgical statistics tell us about its reliability? Ultraschall Med 1987; 8 (3): 121– 125. [Diskussion des Goldstandards des Gallensteinleidens.] Wilkins T, Agabin E, Varghese J et al. Gallbladder dysfunction: cholecystitis, choledocholithiasis, cholangitis, and biliary dyskinesia. Prim Care 2017; 44(4): 575–597. [Review.] 3 Hepatobiliäres System116 Prüfen Sie Ihr Wissen zum Kapitel „Hepatobiliäres System“ Frage 1: Was kennzeichnet einen Gallenblasenhydrops? Eine Größe der Gallenblase > 11 cm im Längsdurch-□ messer, unabhängig von der Form Ein Druckschmerz über der Gallenblasenregion (So-□ nopalpation) mit einer deutlich verdickten Gallenblasenwand > 4 mm Ein prall-elastisches Organ mit Druckschmerz ohne □ Wandverdickung Eine vergrößerte Gallenblase mit gleichzeitig beste-□ hendem Verschlussikterus Eine sludgegefüllte Gallenblase unabhängig von der □ Größe Frage 2: Die Diagnostik der Cholangiolithiasis … ist eine Domäne des perkutanen Ultraschalls, da □ dieser die höchste Sensitivität besitzt. sollte initial mit dem perkutanen Ultraschall erfol-□ gen, da dieser im positiven Fall eine hohe Spezifität besitzt. sollte niemals mit dem perkutanen Ultraschall erfol-□ gen. ist nur computertomografisch sicher möglich. □ ist aufgrund der Invasivität der Endosonografie mit □ dieser Methode kontraindiziert. Frage 3: Eine Cholezystolithiasis ist im Ultraschall erkennbar an: Einem Kuppenreflex mit Schallschatten, der bei □ Umlagerung des Patienten der Schwerkraft folgt Einem randständigen echodichten Gebilde in der □ Gallenblase, welches sich bei Umlagerung des Patienten nicht bewegt Einem echoarmen Kuppenreflex in der Gallenblase □ mit Schallverstärkung hinter dem Objekt Einer echofreien Gallenblase □ Einem echodichten Kuppenreflex mit Re ver be ra -□ tions arte fak ten hinter dem Objekt Frage 4: Eine akute Cholezystitis ist gekennzeichnet … durch einen Druckschmerz im Oberbauch bei sonst □ unauffälliger Gallenblase ohne Wandverdickung und Konkremente. durch das Vorhandensein von Konkrementen. □ durch eine sludgegefüllte Gallenblase. □ durch abdominell nachweisbaren Aszites. □ durch eine Wandverdickung der Gallenblase □ > 4 mm mit oder ohne Nachweis von Konkrementen, aber mit ausgeprägtem Druckschmerz im Gallenblasenbett. Frage 5: Eine chronische Cholezystitis … liegt vor, wenn eine Wandverdickung der Gallen-□ blase mit einem deutlichen Druckschmerz im Gallenblasenbett nachweisbar ist. ist durch eine unauffällige Gallenblasenwand ge-□ kennzeichnet. geht immer mit erhöhten Entzündungsparametern □ einher. ist durch eine Erhöhung der Leberenzyme gekenn-□ zeichnet. liegt vor, wenn eine asymptomatische Wandverdi-□ ckung der Gallenblase mit dem Vorliegen einer Cholezystolithiasis kombiniert ist. Frage 6: Das Gallenblasenkarzinom … kann im Ultraschall einfach identifiziert werden. □ ist ein bösartiger Tumor mit relativ guter Prognose. □ tritt nie bei der sog. Porzellangallenblase auf. □ ist im Ultraschall zu vermuten, wenn eine echoarme □ Infiltration der umgebenden Leber nachweisbar ist. tritt häufig bereits im jugendlichen Alter der Patien-□ ten auf. Frage 7: Gallenblasenanomalien sind … häufig und haben eine große klinische Bedeutung. □ können nur im Ultraschall erkannt werden, da an-□ dere Methoden wie MRT oder MRCP keine valide Aussage über die Gallenblase geben können. sind wahrscheinlich seltener als in der alten radiolo-□ gischen Literatur angegeben. neigen zur Tumorentstehung und sollten deswegen □ operativ beseitigt werden. sind immer mit Anomalien der Schilddrüse verge-□ sellschaftet. https://bit.ly/uk-hepasys-test Prüfen Sie Ihr Wissen zum Kapitel „Hepatobiliäres System“ 117Kapitel 3 Frage 8: Die Adenomyomatose der Gallenblase … kommt nur im Zusammenhang mit einer Adeno-□ myomatose der Papille vor. ist gekennzeichnet durch eine Vertiefung des Roki-□ tansky-Aschoff-Sinus und zeigt ein pathognomonisches Ultraschallbild mit einer Wandverdickung der Gallenblase und Kometenschweifartefakten. ist eine obligate Präkanzerose und sollte eine sofor-□ tige Cholezystektomie zur Folge haben. ist von einer Cholezystolithiasis nicht zu unter-□ scheiden. ist gekennzeichnet durch eine wandständige, echo-□ dichte Raumforderung, die ab einer Größe von 1 cm zur Cholezystektomie führen sollte. Frage 9: Ein Gallenblasenpolyp … ist immer harmlos und muss nicht beachtet werden. □ ist unterhalb der Größe von 1 cm zu beobachten, ab □ einer Größe von 1 cm jedoch durch eine Cholezystektomie zu entfernen. zeigt nie ein zuführendes Gefäß im Doppler. □ ist das einzige sichere Zeichen des Vorliegens eines □ Gallenblasenkarzinoms. zeichnet sich durch eine hypoechogene Läsion an □ der Außenseite der Gallenblase aus. Frage 10: Der perkutane Ultraschall der Gallenblase … ist so schwierig, dass er klinisch keine Bedeutung □ hat. ist dem CT und MRT in der Aussage zur Cholezysto-□ lithiasis unterlegen. wird zunehmend von der Endosonografie abgelöst. □ ist das sensitivste Verfahren zum Nachweis einer □ Cholezystolithiasis. ist obsolet, da sich keine klinische Konsequenz ab-□ leiten lässt. Frage 11: Die Cholezystolithiasis wird durch folgende Kriterien angegeben (Mehrfachnennungen sind möglich): Steingröße □ Schallschatten □ Beweglichkeit □ Anzahl □ Begleitende Gallenblasenveränderungen □ Frage 12: Gallenblasenwandveränderungen können bedingt sein durch (Mehrfachnennungen sind möglich): Akute Cholezystitis □ Chronische Cholezystitis □ Umgehungskreisläufe □ Porzellangallenblase □ Akute Hepatitis □ Frage 13: Ursachen der Gallengangerweiterung sind (Mehrfachnennungen sind möglich): Primär sklerosierende Cholangitis □ Neoplasien der extrahepatischen Gallenwege □ Choledocholithiasis, solitär □ Choledocholithiasis, multilokulär □ Narbige Veränderungen des Sphincter oddi □ Frage 14: Welche Aussage ist richtig (Mehrfachnennungen sind möglich)? Choledochuszysten werden nach Todani eingeteilt. □ Das Caroli-Syndrom ist eine Sonderform der Chole-□ dochuszysten. Cholangiome sind dysontogenetische Fehlbildun-□ gen (von Meyenburg-Komplexen). Gallensteine werden zur Therapieentscheidung □ nach Leuschner eingeteilt. Cholangiokarzinome liegen am häufigsten extrahe-□ patisch. Frage 15: Welche Aussage zur Aerobilie ist richtig (Mehrfachnennungen sind möglich)? Tritt bei einem in Rückenlage positionierten Patien-□ ten insbesondere im linken Leberlappen auf Tritt bei einem in Linksseitenlage gelegenen Patien-□ ten insbesondere im rechten Leberlappen auf Tritt bei einem in Rechtsseitenlage gelegenen Pa-□ tienten insbesondere in der Milz auf Tritt typischerweise bei biliodigestiver Anastomose □ auf Tritt typischerweise bei Z.n. endoskopischer Sphink-□ terotomie auf

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Schlagworte

B-Bild, Elastografie, Lungenultraschall, Ultraschalldiagnostik, Bildgebendes Verfahren, Kursbuch, Farb-(Power-)Doppler, Kontrastmittel, Sonographie, Notfallsonographie, Facharztprüfung, Fraktursonografie, Ultraschall, Facharztausbildung

References

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